Геморрагический инсульт головного мозга

Инсульт геморрагический - клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). В 85% случаев эта форма развивается при нарушении целостности (разрыве) интракраниальных сосудов. А 15% геморрагических инсультов связаны с повышением проницаемости стенки сосудов.

Согласно утверждениям практикующих медиков, геморрагический инсульт – это наиболее опасный, тяжелый тип инсульта, поскольку характеризуется непосредственным разрывом сосудов головного мозга и последующим кровоизлиянием в ткани мозга. Естественно, последствия такого состояния также наиболее опасны, а прогноз выздоровления может быть неутешительным.

Такой прогноз связан с тем, что после геморрагического инсульта отек, компрессия и гибель тканей мозга происходит невероятно быстро, и значит, на оказание неотложной помощи медики имеют минимальное количество времени, а шанс на жизнь легко может быть утрачен.

Классификация

В основе классификации геморрагических инсультов по МКБ 10 лежит локализация кровоизлияния. В зависимости от этого, выделяют четыре типа заболевания:

• внутримозговые, когда гематома расположена в паренхиме нервной ткани;
• субарахноидальные, происходящие при повреждении сосудов паутинной оболочки;
• вентрикулярные, при которых кровь обнаруживается в одном из четырех желудочков мозга или его водопроводе;
• о смешанном типе говорят при сочетании первых трех.

При различных областях поражения может развиваться специфическая симптоматика, позволяющая даже после осмотра пациента предположить место расположения гематомы.

Геморрагический инсульт - что это такое?

Это повреждение головного мозга, которое развивается в результате того, что повреждается сосудистая стенка и, в результате, происходит кровоизлияние в ткань или же в пространство между оболочками мозга. В последнем случае геморрагический инсульт принимает лечение исключительно оперативное. В особенности, если произошло излияние большого количества крови.

Заболевание возникает чаще внезапно, днем, в момент повышения артериального давления (гипертонический криз), при сильной физической нагрузке или эмоциональном перенапряжении.

Инсульт ствола головного мозга является весьма опасным состоянием, так как в этом отделе расположены жизненно важные нервные центры, а также ядра черепных нервов. При кровоизлиянии в ствол помимо развития двусторонних параличей, нарушения чувствительности и глотания, возможна резкая потеря сознания с быстрым развитием комы, нарушением функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем в связи с поражением дыхательного и сосудодвигательного центров. В таких тяжелых случаях вероятность летального исхода достигает 80-90%.

Патогенез

Пусковым механизмом при паренхиматозном кровоизлиянии является нарушение проницаемости и/или целостности сосудов внутренних структур мозга. В результате чего кровь изливается или проникает через сосудистую стенку. Наступает дезорганизация (нарушение) работы нейронов с их быстрой гибелью. Причем, ткань мозга страдает как от пропитывания кровью так и от ее выхода через «разоравшийся» сосуд значительно больше, чем при геморрагическом инсульте в оболочках мозга. Поэтому, даже незначительное количество крови может принести большие повреждения.

При субарахноидальном кровоизлиянии, с другой стороны, в случае разрыва сосуда, кровь в меньшей степени оказывает давление на клетки мозга. Но она очень быстро распространяется, что увеличивает зону «поражения». Для всех видов геморрагических инсультов характерно быстрое развитие отека головного мозга.

Причины возникновения

Почему возникает геморрагический инсульт, и что это такое? Инсульт головного мозга может возникнуть из-за врожденных и приобретенных патологий, приводящих к процессам:

• анатомических изменений, деструкции артерий при артериальной гипертонии;
• образования и разрыва внутричерепных аневризм, артериовенозных мальформаций, дуральных фистул и каротидно-кавернозных соустий;
• выходу крови из микроангиом, амилоидных бляшек (при амилоидной ангиопатии);
• тромбирования интракраниальных вен;
• септического воспаления артерий.

Чаще всего причиной геморрагического инсульта является стойкое повышение артериального давления. Гипертонический криз приводит к спазму и параличу мозговых артерий и артериол. В результате этого происходит недостаточное снабжение кровью тканей мозга. Говоря иначе, развивается ишемия, в результате которой нарушаются обменные процессы, способствующие повышению проницаемости сосудов для плазмы и форменных элементов.

Симптомы

В случае геморрагического инсульта симптомы развиваются остро, заключаются они в следующем:

1. Быстро нарастающие головные боли - особенно очень сильные, сопровождающиеся тошнотой с рвотой, приливами и пульсациями в голове, болью в глазах при взгляде на яркое освещение или при вращении зрачками по сторонам, появлением красных кругов перед глазами,
2. Нарушения дыхательного процесса, сердцебиения.
3. Нарушения сознания разной степени тяжести - сопор, оглушение или кома.

Возможно внезапное начало заболевания с развития эпилептического приступа. На фоне полного здоровья на пляже, во время сильных эмоций на работе, во время травмы человек с вскриком падает, запрокидывает голову, бьется в судорогах, хрипло дышит, изо рта идет пена (возможно с кровью за счет прикуса языка).

Как правило, геморрагический инсульт имеет односторонний характер, то есть затрагивает правую или левую сторону. От пораженной стороны головного мозга будут зависеть и дальнейшие осложнения.

Чтобы диагностировать приступ у других людей:

1. Попросите улыбнуться, если улыбка асимметрична, то велика вероятность инсульта.
2. Поднимите руки человека и попросите их удерживать перед собой, если одна рука опускается, то тоже есть риск случившегося приступа.
3. Задайте простейший вопрос – если речь изменена, то это тоже признак инсульта.

При первых проявлениях инсульта потребуется незамедлительная медицинская помощь - следует вызвать скорую помощь и отправить пациента в больницу.

Диагностика

Постановка диагноза «геморрагический инсульт» в медучреждении осуществляется на основе следующих методов исследования:

• компьютерная томография (КТ) головного мозга;
• магнитно-резонансная томография (МРТ) мозга;
• электрокардиография;
• церебральная ангиография;
• поясничная (люмбальная) пункция.

На основе данных всех исследований больному назначается лечение – комплекс экстренных мероприятий, стабилизирующих состояние больного, а затем – устраняющих последствия инсульта.

Лечение геморрагического инсульта

При диагностированном геморрагическом инсульте лечение складывается из комплекса мероприятий по неотложной помощи и последующего длительного восстановительного периода (реабилитации), проводимых поэтапно. Терапия больного должна быть начата в первые 2-4 часа после появления симптомов в неврологическом или нейрохирургическом отделении стационара. В случае, если инсульт обширный, больной может впасть в кому, что требует госпитализации в реанимационное отделение.

Основная задача врачей – поддержание нормальной работы органов и систем, особенно жизненно важных. С этой целью вводятся препараты, поддерживающие работу сердца. При нарушении дыхания проводят интубацию трахеи и подключают больного к аппарату искусственной вентиляции легких. При геморрагическом инсульте необходимо как можно быстрее снизить артериальное давление для того, чтобы ликвидировать дальнейшее кровотечение. Рекомендуют поддерживать систолическое артериальное давление на уровне 130 мм.рт.ст. Необходимо вести борьбу с отеком мозга, вводить мочегонные препараты.

Также нередко применяют хирургические методы лечения. К нему обращаются в тех случаях, когда имеет место обширное кровоизлияние (40 и более мл крови) в области мозжечка, вызванное аневризмом и приведшее к деформированию ствола мозга, обструктивной гидроцефалии и обширной субкортикальной гематоме (от 3 см в диаметре).

В ходе операции хирург должен полностью удалить сгустки крови с поверхности мозга, минимально повреждая его ткани, тем самым снижая количество нейротоксических веществ из образовавшегося участка кровоизлияния и снижая внутричерепное давление.

Последствия

Осложнения геморрагического инсульта могут возникнуть как в остром периоде, так и в течение длительного времени с момента возникновения кровоизлияния.

Среди наиболее распространенных можно выделить:

1. Нарушение двигательных функций, парезы и параличи.
2. Нарушение речи, сложности при письме, чтении и счете.
3. Изменения восприятия.
4. Нарушения в сфере мышления, ухудшение памяти, утрата способности к обучению.
5. Изменение поведения, проявляющееся в форме агрессии, замедленной реакции, пугливости и т.д.
6. Изменения в эмоциональной и чувственной сферах (депрессии, резкая смена настроения, тревожность, низкая самооценка).
7. Нарушение процессов мочеиспускания и дефекации.
8. Болевые ощущения, которые не купируются анальгетиками.
9. Эпилептические расстройства.

Последствия геморрагического инсульта, как правило, остаются на всю оставшуюся жизнь. Нарушения двигательной и чувствительной функции, речи, глотания требуют постоянного внимания со стороны родственников, ухаживающих за больным. В случае невозможности движения и ходьбы, необходимо обеспечить профилактику пролежней.

Реабилитация

Восстановление – это длительный процесс и он требует как от больного, так и от его близких родственников, терпения, выдержки, настойчивости и веры. Чтобы восстановились двигательные функции, используется комплекс мероприятий, включающий:

• лечебную физкультуру
• массаж
• занятия на специальных тренажёрах.

Для восстановления речи необходимы занятия с логопедом и психологом. Период реабилитации зависит от степени тяжести поражения мозга. Как правило, при обширном инсульте реабилитация занимает несколько лет. Зачастую больные сохраняют двигательные нарушения до конца жизни. По данным статистики только 15-20% больных возвращаются к полноценной жизни.

Прогноз выздоровления

Прогноз при геморрагическом инсульте в целом неблагоприятен. Общая летальность достигает 60-70%, после удаления внутримозговых гематом - около 50%. Приблизительно 90% пациентов, в состоянии сопора или комы, погибают в первые пять суток, несмотря на интенсивную терапию.

1. Основными причинами смерти как оперированных, так и неоперированных больных бывают нарастающий отёк и дислокация мозга (30-40%).
2. Вторая по частоте причина - рецидив кровоизлияния (10-20%).

Примерно 2/3 больных, перенёсших инсульт, остаются инвалидами. Основными факторами, определяющими исход заболевания, считают объём гематомы, сопутствующий прорыв крови в желудочки, локализацию гематомы в стволе мозга, предшествующий приём антикоагулянтов, предшествующее заболевание сердца, пожилой возраст.

Геморрагический инсульт

Геморрагическим инсультом называют практически любое нетравматическое кровоизлияние в головной мозг или в полости черепа.

Встречаемость данного типа поражения мозга примерно 20-25% от всех типов инсульта.

Информация для врачей. Информация для врачей. По МКБ 10 диагноз геморрагический инсульт включает в себя три различных раздела: субарахноидальное кровоизлияние, паренхиматозное (внутримозговое) кровоизлияние, спонтанное субдуральное и экстрадуральное кровоизлияния. Кодируются они соответственно под шифрами I60, I61, I62. Третья цифра уточняет локализацию кровотечения. Последствия же инсульта кодируются шифром I69. В диагнозе обязательно указывается четкая локализация очага (а не бассейн артерии, как при ишемическом инсульте), степень тяжести по шкале Hunt-Hess при субарахноидальном кровотечении, выраженность тех или иных симптомов: уровень сознания, парезы с локализацией, речевые нарушения и т.д.

Если кровотечение достоверно подтверждено как кровотечение из аневризмы используется код I60.8. При отсутствии проведения ангиографии, но подозрении на кровотечение из артериовенозной мальформации или аневризмы следует указать – предположительно вследствие такого-то процесса.

Причины

Как правило, геморрагический инсульт развивается на фоне гипертонической болезни 2 или 3 стадии. Нередко также фоном идут эндокринные нарушения (аденома гипофиза, патология щитовидной железы, феохромоцитома), которые приводят к кризовому течения артериальной гипертензии. Примерно пятая часть всех инсультов вызвана разрывом аневризм, расслоением артериальной стенке, артериовенозными мальформациями. Также причинами заболевания могут являться системные заболевания соединительной ткани, приводящие к хрупкости и повышенной ломкости сосудов. Болезни крови, такие как гемофилия, аплазия кроветворения, тромбоцитопения и т.д. тоже нередко служат непосредственной причиной заболевания. Очень редко к геморрагическому инсульту приводят авитаминозы, врожденные ангиомы, уремия и иные состояния.


При этом все геморрагические инсульты принято подразделять на инсульты вследствие разрыва сосуда и инсульты по типу диапедезного пропитывания кровью вещества мозга.

Симптомы

Симптомы геморрагического инсульта разнообразны и подразделяются на две большие группы: общемозговые и очаговые. Также симптоматика сильно зависит от локализации очага кровоизлияния, его размеров, соматического состояния больного и многих других факторов.

К общемозговым симптомам геморрагического инсульта относят следующие признаки:

• Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома). Чем больше очаг – тем ниже уровень сознания. Однако, при поражении ствола мозга даже небольшой очаг кровоизлияния приводит к выраженному угнетению сознания.
• Головокружение.
• Тошнота, рвота.
• Головные боли.
• Общая слабость.
• Нарушения дыхания.
• Нарушения гемодинамики.

К преимущественно очаговой симптоматике относятся признаки:

• Парез или плегия в конечностях, чаще встречаются гемипарезы.
• Парез мимической мускулатуры.
• Нарушения речи, развиваются преимущественно при поражении левой височной доли.
• Нарушения зрения (в том числе развитие анизокории).
• Нарушения слуха.

Заподозрить инсульт следует при любых типах нарушения речи у больного, слабости в руке и ноге на одной стороне, развитии эпилептических припадков без провоцирующих факторов (например, к таким факторам относится употребление алкоголя), нарушение сознания вплоть до комы. В любых подозрительных случаях лучше перестраховаться и вызывать скорую помощь. Поведение и оценка ситуации при подозрении на инсульт следует рассматривать в отдельной статье.

Как распознать инсульт: видео от автора

Диагностика

В настоящее время диагностика геморрагического инсульта не представляет большой сложности в большинстве случаев. При подозрении на инсульт показано проведение нейровизуализационных методик исследования (МСКТ или МРТ), на которых определяются очаги кровоизлияния. При отсутствии очагов кровоизлияния, но классической клинической картине инсульта (парезы, речевые нарушения, и т.п.), показано проведение интенсивной терапии, реанимации при необходимости и повторное проведение нейровизуализационного исследования через 12-24 часа.


При невозможности проведения МСКТ или МРТ диагноз основывается на основании жалоб, анамнеза (при невозможности сбора у больного прибегают к помощи родственников), данных неврологического осмотра. В некоторых случаях прибегают к люмбальной пункции, (исторически же данный способ использовался повсеместно). В ликворе может обнаруживаться кровь, в этом случае речь идет о прорыве крови в желудочковую систему, белково-клеточная диссоциация с большим количеством белка, лейкоцитов, единичными эритроцитами.

В неврологическом статусе смотрят на локализацию пирамидных знаков, наличия патологических рефлексов, оценивают уровень сознания, высшие корковые функции. Также важно оценить тонус мышц, двигательные нарушения, наличие менингеальной симптоматики и т.д.

Лечение

В первую очередь, при начале терапии геморрагического инсульта необходимо установить показания для нейрохирургического вмешательства. При продолжающемся кровотечении, разрывах аневризм, субарахноидальном кровоизлиянии, синдроме вклинения мозга, прогрессирующей гидроцефалии, большом скоплении крови, пациентам показано срочное хирургическое вмешательство. Если же показаний для операции нет, то терапия геморрагического инсульта включает в себя следующие этапы:

• Интенсивная терапия и реанимация.
• Активное медикаментозное лечение.
• Лечебная физкультура, физиотерапия, логотерапия и общий уход.
• Реабилитационные мероприятия.

В реанимационное отделение поступают пациенты с расстройствами дыхания, гемодинамики, особенно если инсульту сопутствовал инфаркт миокарда, при эпилептических припадках, при нарушениях глотания (используются определенные тесты проверки глотания), при нарушениях сознания. В остальных случаях применяется лечения в условиях палат интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение при геморрагическом инсульте направлено на поддержания дыхательной деятельности (например, для уменьшения секрета слизи используется атропин), сердечной деятельности, поддержания водно-солевого обмена. Базисная терапия направлена также на предотвращение развития отека мозга (используются диуретики разных фармакологических групп, глицерин), борьбу с гипертермией, профилактику пневмоний и почечной недостаточности.

Патогенетическая же терапия включает в себя назначение ангиопротекторов, остановку кровотечения, антиоксидантную, нейропротектиную терапию. Из ангиопротекторов с доказанной эффективностью используются ингибиторы АПФ, при их назначении следует учитывать противопоказания по снижению АД (в первые сутки АД не должно снижаться более чем на 15-20 мм.рт.ст. по сравнению с исходными показателями). Для остановки кровотечения используют аминокапроновую кислоту, дицинон, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), дополняют терапию витамином К, возможно использование тромбоцитарной массы, плазмы крови при заболеваниях крови, которые являлись причиной инсульта.

Антиоксидантная и нейропротективная терапия включает в себя массу препаратов и представлена сотнями торговых наименований. Исходя из стандартов лечения, чаще других используются цераксон (согласно инструкции), мексидол, цитофлавин, кавинтон, актовегин и другие препараты.

При необходимости со второй недели к терапии при компенсации жизненноважных функций можно добавлять антидепрессанты. При развитии симптоматической эпилепсии к терапии добавляют антиконвульсанты. В отечественной практике практически всегда также используется препарат глицин, обладающий многокомпонентым противоишемическим эффектом.

При стабилизации состояния больным назначается вначале пассивная, а потом активная лечебная физкультура, ускоряющая исчезновение двигательного дефекта. При отсутствии противопоказаний используется физиотерапия на пораженные конечности.

Если имеют место быть речевые нарушения, назначаются курсы логотерапии. Логопеды тестируют больных, определяют наиболее оптимальный тип терапии, зависящий от характера речевых нарушений.

Важно уделять внимание общему уходу за пациентом. Необходима профилактика пролежней, дыхательная гимнастика для профилактики осложнений со стороны легких, психологическая поддержка близких.

Последствия

Что касается последствий при геморрагическом инсульте, то, как я обычно говорю, действует следующее правило. Те, утраченные в дебюте заболевания функции, которые улучшились в течение первого месяца, в целом будут восстанавливаться дальше. Уровень дефекта, восстановленный в ходе реабилитационных мероприятий за первый год, как правило, уже остается практически неизменным.


Сами же последствия геморрагического инсульта разнообразны. Среди них наиболее часто выделяют следующие состояния:

• Моторная афазия. Человек не может сказать слово, хотя, в целом, представляет, о чем идет речь.
• Сенсорная афазия. Человек не воспринимает слова, с которыми ему обращаются окружающие.
• Дизартрия. Это нарушения касается качества произносимой речи.
• Парезы конечностей. Представляют собой слабость мышц рук или ног, чаще на одной стороне тела.
• Нарушения координации движений.
• Тазовые нарушения: недержание мочи, кала, либо, наоборот, запоры и задержка мочи.
• Нарушения памяти. Как правило, после перенесенного инсульта, уровень когнитивных функций значимо снижается.
• Депрессия. Инвалидизация человека, глубокие речевые и двигательные, а особенно тазовые нарушения приводят к выраженным депрессивным эпизодам. Во многих случаях желательна консультативная психиатрическая помощь и медикаментозное лечение депрессии.

Также в некоторой степени к косвенным последствиям геморрагического инсульта следует отнести пролежни. Которые могут возникать за время лежачего положения, застойные явления легких (с вероятным развитием пневмоний), общее истощение организма, медикаментозные поражения внутренних органов. Следует помнить – чем лучше общий уход и забота о пациенте, тем лучше прогноз заболевания.

Прогноз

В отличие от ишемического поражения головного мозга прогноз при геморрагическом инсульте головного мозга гораздо более серьезный. Примерно в 60-80% случаев прогноз неблагоприятный для жизни, исход сосудистой катастрофы – смерть пациента. Особенно часты летальные исходы при геморрагическом инсульте с локализацией в стволе мозга, прорыве крови в желудочковую систему мозга. При отягощении декомпенсированной соматической патологией, обширном кровоизлиянии смерть наступает практически в ста процентах случаев.
Прогноз для трудоспособности также неблагоприятный. Хотя, при этом в целом прогноз для восстановления функций лучше, чем при ишемическом инсульте. При речевых нарушениях, выраженных парезах конечностей при геморрагическом инсульте пациенты становятся инвалидами в большинстве случаев. Лишь при малых зонах кровоизлияния, не затрагивающих важные речевые и двигательные зоны, пациент возвращается на работу после длительной реабилитации.Отдельно хочется коснуться вопроса пациентов в коме. Прогноз при геморрагическом инсульте пациента, находящегося в коме, предсказать очень сложно. Кома – вовсе не показатель того, что человек умрет. Внимание следует обращать на состояние гемодинамики, электролитному обмену, функциям почек и легких. Если сатурация крови достигает 95-96%, клиренс креатинина в норме, а давление и частота сердечных сокращений пациента адекватна без аппаратной поддержки, то прогноз в целом удовлетворительный. Ухудшение прогноза наступает, когда требуется искусственная вентиляция легких, требуется оксигенация воздуха увлажненным кислородом, а кислотно-щелочное равновесие нестабильно.

Инфузионная терапия у больных с геморрагическим инсультом

Инфузионная терапия является одним из основных методов интенсивной терапии у больных с геморрагическим инсультом, находящихся в критическом состоянии.

Более половины пациентов с внутричерепными кровоизлияниями с угнетением сознания до сопора и комы при поступлении в отделение реанимации находятся в состоянии гиповолемии, причиной которой чаще всего являются кровопотеря, недостаточное поступление жидкости, повышенная температура тела, рвота и несахарный диабет.

Гиповолемия вызывает централизацию кровообращения, обеспечивающую достаточное кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце) за счет ограничения кровотока в мышцах и внутренних органах.

Централизация достигается за счет спазма преартериол и сопровождается шунтированием кровотока мимо органов и тканей, клеточной гипоксией, активацией патологических путей воспаления, синдромом системной воспалительной реакции. Длительное персистирование данного состояния повышает риск развития полиорганной недостаточности и неблагоприятных исходов у больных с поражением головного мозга.

Проведение адекватной инфузионной терапии позволяет достичь нормоволемии, нормализовать сердечный выброс и доставку кислорода к пораженному мозгу.

Оценка волемического статуса

Для оценки волемического статуса необходимо рассчитывать среднее артериальное давление АДср., определять частоту сердечных сокращений и центральное венозное давление.

Среднее артериальное давление . Желательно мониторировать артериальное давление инвазивно. Для этого следует катетеризировать лучевую артерию и через соединительную трубку, заполненную изотоническим раствором натрия хлорида, подсоединить тензометрический датчик давления.

Перед катетеризацией лучевой артерии необходимо оценить сохранность коллатерального кровотока по артериальной ладонной дуге. Для этого проводят пробу Аллена. В клинических условиях выполнить пробу Аллена не всегда возможно.

В таких случаях на большой палец кисти больного надевают датчик для пульсоксиметрии и оценивают амплитуду плетизмографической кривой и показатель сатурации. Пережимают лучевую артерию и определяют динамику амплитуды волны и данных сатурации. Если указанные параметры не изменились, то коллатеральный кровоток считают сохранным.

Для правильной оценки церебрального перфузионного давления датчик для измерения артериального давления необходимо фиксировать на уровне отверстия Монро (проецируется на середину расстояния между наружным углом глазницы и отверстием наружного слухового прохода).

Отметим, что АДср отражает как сократительную способность сердца, так и тонус периферических артерий. Низкие значения АДср могут наблюдаться как при низком сердечном выбросе и повышенном артериальном тонусе, так и при нормальном или повышенном сердечном выбросе и низком артериальном тонусе.

Частота сердечных сокращений является одним из критериев гиповолемии и повышается при низком ударном объеме сердца. Однако ЧСС может возрастать и при нормальном волемическом статусе, например, при гипертермии, болевом синдроме и т.д.

Центральное венозное давление отражает давление в полости правого предсердия во время диастолы и является маркером преднагрузки миокарда. Нормальными считают значения ЦВД 10-12 мм рт. ст. (14-16 см вод. ст.).

Важно понимать, что ЦВД зависит не только от преднагрузки, но и от давления в дыхательных путях и грудной клетке, функции правых отделов сердца, наличия легочной гипертензии и т.д. В связи с этим даже высокие значения ЦВД не всегда достоверно отражают волемический статус пациента.

Наиболее часто в практике нейрореаниматолога встречается ситуация, когда в условиях гиповолемии относительно «нормальные» показатели АДср и ЧСС поддерживаются за счет высокого периферического сосудистого сопротивления. Данная ситуация крайне опасна у больных, находящихся в критическом состоянии, так как централизация кровообращения приводит к нормальному снабжению жизненно важных органов за счет ограничения перфузии остальных органов и тканей, что впоследствии чревато развитием полиорганной недостаточности.

Методы определения показателей системной гемодинамики

В настоящее время наиболее удобным и точным методом оценки системной гемодинамики у больных с геморрагическим инсультом, находящихся в критическом состоянии, является транспульмональная термодилюция .

Для проведения измерений катетеризируют одну из подключичных или внутренних яремных вен и устанавливают специальный катетер с термистором в бедренную артерию в проксимальном направлении. Артериальный доступ позволяет осуществлять постоянный мониторинг показателей системной гемодинамики, температуры крови и забор проб артериальной крови.

В катетер, установленный в центральную вену, вводят холодный раствор, температуру которого фиксирует специальный термодатчик. После прохождения малого круга кровообращения холодовую метку улавливает термодатчик, расположенный в бедренной артерии. По полученным данным монитор выстраивает кривую термодилюции и рассчитывает параметры системной гемодинамики.

Методика транспульмональной термодилюции позволяет оценивать сердечный выброс, преднагрузку, периферическое сосудистое сопротивление, внесосудистую воду в легких и другие важные параметры системной гемодинамики. Для улучшения индивидуальной оценки измеряемых параметров их принято оценивать в отношении к площади поверхности тела.

Наиболее удобным неинвазивным методом оценки показателей системной гемодинамики является чреспищеводная допплерография . Для проведения измерений в пищевод вводят специальный зонд с ультразвуковым датчиком на конце. Монитор регистрирует скорость кровотока в нисходящей аорте и рассчитывает сердечный выброс, ударный объем сердца и периферическое сосудистое сопротивление.

Состав инфузионной терапии

У больных с геморрагическим инсультом при определении состава вводимых инфузионных сред следует учитывать разницу в строении периферического и церебрального капилляров, а также влияние осмотического и онкотического давления плазмы крови на транскаппиллярный обмен жидкости.

Обмен жидкости между капилляром и интерстициальным пространством зависит от величины гидростатического давления, а также разницы осмотического и онкотического давлений и определяется уравнением Старлинга - Лэндиса

Q = К[(Рс - Ррс) - а(Пс - Пре)]

Q - поток жидкости;

Р - гидростатическое давление;

П - осмотическое давление;

К - коэффициент проницаемости мембраны для воды;

s - коэффициент отражения (показатель проницаемости мембраны для растворенного вещества, т. е. если s

Лечение геморрагического инсульта - виды терапии

Инсульт – это состояние, связанное с нарушением кровоснабжения головного мозга. При геморрагическом инсульте происходит разрыв одной из артерий, что сопровождается кровоизлиянием.

При этом могут формироваться гематомы. Причиной этого типа инсульта становится патология стенок артерий. Проницаемость сосудов увеличивается, их эндотелий истончается, образуются микротрещинки.

Всё это характерно для артериальной гипертензии. Лечение геморрагического инсульта и восстановление подразумевает применение медикаментозных средств либо хирургическое вмешательство. Особую роль при возвращении больного к привычному образу жизни играет восстановительный период.

Диагностика заболевания

Геморрагический инсульт имеет характерную клиническую картину. Определить патологию можно по следующим симптомам:

• резкая головная боль;
• головокружение;
• тошнота;
• рвота;
• ухудшение зрения;
• затруднение дыхания;
• хрипы;
• невнятная речь;
• расширение зрачков;
• покраснение кожных покровов на лице;
• пульсация вен в области шеи.

Кроме указанных симптомов могут наблюдаться проблемы с мочеиспусканием. Показатели артериального давления, как правило, увеличиваются. В тяжёлых случаях возникают параличи конечностей. Человек может потерять сознание. Развиваются симптомы быстро, от нескольких минут до часа.

При подозрении на инсульт требуется вызвать работников скорой помощи. Пострадавшего необходимо доставить в медицинское учреждение. Там будут проведены дополнительные исследования, которые позволят уточнить диагноз, определить причину возникновения инсульта, локализацию и объём образовавшейся гематомы.

Для этого используются:

• магнитно-резонансная томография;
• компьютерная томография;
• спинномозговая пункция ликвора;
• церебральная ангиография;
• рентгенография.

Эти методы позволяют обнаружить даже небольшие локальные очаги поражения.

С их помощью можно дифференцировать геморрагический инсульт от ишемического и от других патологий, проявляющихся вторичным кровоизлиянием.

Несвязная речь, опущенный уголок рта с одной стороны и разная скорость движения конечностей сигнализируют о наличии кровоизлияния в мозг. Требуется немедленно обратиться за медицинской помощью.

Лечебная тактика

Больного с признаками геморрагического инсульта госпитализируют в неврологическое отделение. Врач определит тактику лечения с учётом интенсивности симптомов и результатов анализов. Это может быть консервативная терапия либо хирургическое вмешательство.

Наилучшие результаты наблюдаются при своевременно начатой терапии.

Если пострадавший доставлен в стационар при первых признаках инсульта, а лечебные мероприятия начаты в течение 4-х часов с момента начала приступа, то будет достаточно консервативных методов терапии.

Восстановительный период в таком случае протекает легче, а больной быстрее возвращается к привычной жизни.

Благоприятность прогноза будет зависеть от сроков, в которые была оказана первая помощь больному.

Чем быстрее будет распознан геморрагический инсульт, тем выше шансы человека на успешную реабилитацию.

К сожалению, после инсульта не все пациенты возвращаются к нормальной жизни, поэтому для предотвращения приступа нужно знать симптоматику и предвестники опасного состояния. Геморрагический инсульт - симптомы и признаки рассмотрим в статье.

Отсутствие своевременной медицинской помощи и реабилитации при инсульте может стоит человеку жизни или сделать его инвалидом. По этой ссылке http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/insult/ishemicheskij/prognoz-dlya-zhizni.html вы можете узнать, каков прогноз для жизни у людей, перенесших приступ.

Терапевтические мероприятия на догоспитальном этапе

До приезда врачей требуется выполнить ряд действий, которые поспособствуют эффективному лечению пострадавшего от кровоизлияния.

1. Человека с признаками геморрагического инсульта нужно положить на подушки. Плечи, шея и голова должны располагаться выше уровня тела.
2. Необходимо обеспечить доступ кислорода в помещение. Этого можно добиться, открыв окно или форточку.
3. На больном не должно быть стесняющих предметов одежды. Требуется снять ремень или пояс. Если на человеке надета рубашка, то нужно расстегнуть её верхние пуговицы.
4. Если есть возможность, то нужно измерить артериальное давление больного. Эти данные сообщают врачу скорой помощи, а также медицинским работникам по прибытию в стационар.
5. При рвоте голову пострадавшего следует повернуть в сторону, чтобы дыхательные пути оставались свободными.

Первые неотложные мероприятия будут проведены уже во время транспортировки в медицинское учреждение. При необходимости используется искусственная вентиляция лёгких. Больному вводятся препараты, поддерживающие артериальное давление на нужном уровне. К ним относятся Гемитон и Дибазол.

Также применяют следующие группы медикаментов:

• кровоостанавливающие (Дицинон);
• противосудорожные (Леводопа);
• диуретические (Маннитол);
• седативные (Реланиум).

Дальнейшая стабилизация состояния пациента будет проведена врачами в палате интенсивной терапии.

Консервативная терапия - препараты

После стабилизации общего состояния пациента и получения результатов обследования врач принимает решение о методах дальнейшей терапии. Консервативное лечение предполагает применение различных групп лекарственных средств, которые позволят ускорить регенерацию клеток головного мозга, а также нормализовать работу всех остальных систем органов, пострадавших от кровоизлияния.

Важную роль после геморрагического инсульта играет поддержание нормальных показателей артериального давления. С этой целью больному назначают такие препараты как Эсмолол, Лабеталол, Гидралазин.

Эти вещества вводятся внутривенно. Их действие направлено на устранение кровотечения в головном мозге. Важно не допустить резкого снижения давления.

Постепенно эти препараты заменяют лекарствами системного действия в форме таблеток. Это могут быть Капотен или Эналаприл. Пациентам с гипотонией в анамнезе назначают Допамин.

Работа сердца нормализуется за счёт применения бета-блокаторов, например, Бисапрола или Атенолола. Необходимо снять или предотвратить отёк головного мозга. С этой целью используются раствор альбумина. Для поддержания гомеостаза применяют мочегонные средства или солевые инфузии.

Кроме этого, больному необходим приём антибактериальных средств для предупреждения инфекций. При повышении температуры назначают жаропонижающие препараты на основе парацетамола.

Для ускорения процесса регенерации тканей головного мозга врач назначит специализированные препараты, улучшающие обмен веществ. Это Милдронат или Эмиксипин. Такие лекарства как Пирацетам, Церебролизин или Актовегин оказывают защитное действие на всю нервную систему.

Хирургическая терапия

Не всегда медикаментозная терапия даёт высокие результаты. Существуют состояния, при которых врач сделает выбор в пользу хирургического вмешательства. Операция проводится, если диагностированы:

• кровоизлияние в желудочки мозга;
• объёмные гематомы;
• разрыв аневризмы.

Операция проводится нейрохирургом путём трепанации черепа. В ходе вмешательства ликвидируется кровь из полостей головного мозга, а также восстанавливается целостность повреждённой артерии.

Хирургическое лечение позволяет уменьшить внутричерепное давление. В ряде случаев операция может быть проведена спустя определённый промежуток времени. Это позволяет устранить все поражённые участки. Однако часто хирургическое вмешательство применяется в экстренном порядке для сохранения жизни пациента.

Терапия в восстановительный период

После того, как состояние пациента нормализуется, начнётся длительный восстановительный период. Геморрагический инсульт чреват серьёзными последствиями в виде нарушения движений, речи, памяти.

Первые восстановительные манипуляции должны проводиться в палате при участии родственников больного или медицинского персонала. Обычно это пассивная гимнастика, заключающаяся в принудительном сгибании пальцев, а затем конечностей.

• электрофорез;
• дарсонвализация;
• водолечение;
• бальнеотерапия.

В восстановительном периоде полезно выполнять лечебную гимнастику под руководством инструктора. Полезны также массаж и апунктура. Эти манипуляции улучшают кровообращение и укрепляют мышцы.

Для восстановления речи может потребоваться помощь логопеда. С пациентами, перенёсшими геморрагический инсульт, часто занимаются психологи. Больному особенно важно адаптироваться к новым для него условиям существования.

Существуют специализированные санатории для лиц, перенёсших инсульт. Это отличный вариант для восстановления людей, которые могут самостоятельно передвигаться и обслуживать себя.

Геморрагический инсульт – тяжёлое состояние, в некоторых случаях приводящее к летальному исходу. Прогноз будет максимально благополучным, если пострадавшему человеку своевременно окажут квалифицированную медицинскую помощь.

Подробно и симптоматике и причинах ишемического инсульта вы можете почитать в этой теме.

Клиническая картина острых нарушений мозгового кровообращения детально описана в огромном количестве отечественных и переводных руководств и не претерпела существенных изменений за прошедшие десятилетия. В то же время внедрение новых методов нейровизуализации, прежде всего компьютерной и магнитно-резонансной томографии, принципиально изменило подходы к постановке диагноза инсульта, трансформировало тактику его ведения и лечения. Пересмотр в последние годы сложившихся ранее представлений о принципах интенсивного лечения прежде всего средних и тяжелых форм инсульта в его остром периоде все еще не стал достоянием широкой врачебной общественности. Поэтому именно это является основным предметом настоящей статьи. Однако прежде следует вспомнить о том, как диагностируется инсульт.

Диагноз инсульта методологически ставится в три этапа. Первоначально отграничивают инсульт от других острых состояний, связанных с поражением мозга. На втором этапе устанавливают характер самого инсульта — ишемический или геморрагический. В заключение уточняются локализация кровоизлияния и его возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или бассейн пораженного сосуда и патогенез инфаркта мозга при ишемическом инсульте.

I этап

Постановка диагноза инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей. Основную роль при этом играет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных и нередко речевых нарушений у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. Дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т.д.) или факторов риска делают первоначальный диагноз более достоверным.

Наиболее часто ошибочный диагноз инсульта ставится при эпилептических припадках (правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза, ЭЭГ, КТ мозга); опухолях мозга (постепенное нарастание клиники после появления первых неврологических симптомов, КТ с контрастом; следует иметь в виду, что часто возможны развитие кровоизлияния в опухоль или инфаркт в зоне опухоли — состояния, которые уверенно могут быть диагностированы лишь с помощью рентгено-радиологических методов); артериовенозных мальформациях (иногда эпилептические припадки в анамнезе, краниальный шум, геморрагическая телеангиэктазия, КТ или МРТ, церебральная ангиография); хронических субдуральных гематомах (травма головы в последние недели, тяжелая постоянная головная боль, прогрессирующее нарастание симптомов, применение антикоагулянтов, геморрагический диатез, злоупотребление алкоголем), а также при гипогликемических состояниях, печеночной энцефалопатии и др.

II этап

Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания именно эти моменты в значительной степени определяют дальнейшую тактику лечения, в том числе хирургического, а следовательно, и прогноз для больного. Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта — кровоизлияние или инфаркт мозга — только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого четвертого-пятого больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга. Поэтому наряду с данными клиники крайне желательно первоочередное проведение КТ мозга, поскольку от этого во многом зависят своевременность и эффективность оказываемой помощи. В целом компьютерная томография мозга является международным стандартом при постановке диагноза инсульта.

Точность диагностики кровоизлияний при КТ доходит практически до 100 проц. При отсутствии показаний за кровоизлияние на КТ и наличии соответствующих клинико-анамнестических данных, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто наблюдается в первые часы после развития инсульта. Примерно в 80 проц. случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых же суток после начала заболевания.

Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, невидимые при обычной КТ, а также изменения в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при кровоизлияниях в мозг. Поэтому метод КТ по-прежнему широко используется даже в наиболее хорошо оснащенных неврологических клиниках мира, занимающихся острой цереброваскулярной патологией.

III этап

Локализация кровоизлияния или инфаркта в головном мозге важна как в плане проведения неотложных медикаментозных, так и хирургических манипуляций, а также имеет значение для предсказания дальнейшего течения заболевания. Роль КТ здесь также трудно переоценить. Что касается механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, то они, безусловно, имеют большое значение для правильного выбора тактики лечения больного с первых же дней инсульта, но примерно в 40 проц. случаев не удается точно установить патогенез инсульта, несмотря на тщательно проработанный анамнез, клиническую картину развития заболевания и всю мощь современных инструментальных и биохимических методов исследования. Прежде всего это касается инфаркта мозга, где стремление к определению его подтипа (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и др.) уже в острейшем периоде является необходимым, так как от этого зависит выбор терапии (тромболизис, регуляция общей гемодинамики, лечение мерцательной аритмии и т.д.). Это важно также и для предупреждения ранних повторных эпизодов инфарктов.

Организационные вопросы

Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период. Оптимальной является госпитализация больных в многопрофильный стационар с современной диагностической аппаратурой, включающей КТ или МР-томографы и ангиографию, где также имеются ангионеврологическое отделение с палатой интенсивной терапии и отделение реанимации со специально выделенным блоком (койками) и подготовленным персоналом для ведения этих больных. Непременным условием является также наличие в стационаре нейрохирургического отделения или бригады нейрохирургов, так как около трети больных нуждаются в консультации или оказании этого вида специализированной помощи. Пребывание в таких клиниках достоверно улучшает исходы острых нарушений мозгового кровообращения и эффективность последующей реабилитации.

Измененный уровень бодрствования (от оглушения до комы), нарастающая симптоматика, свидетельствующая о признаках вклинения ствола головного мозга, а также выраженные нарушения жизненно важных функций требуют госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Целесообразно нахождение в этих же отделениях и инсультных больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза, декомпенсированной сердечно-легочной, почечной и эндокринной патологией.

Неотложные мероприятия при поступлении. Осмотр больного при поступлении в приемный покой следует начать с оценки адекватности оксигенации, уровня артериального давления, наличия или отсутствия судорог. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 — 55 мм рт. ст. и ниже, ЖЕЛ — менее 12 мл/кг массы тела, а также клинические критерии — тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония. Артериального давления не принято снижать, если оно не превышает 180-190 мм рт. ст. для систолического и 100-110 мм рт. ст. для диастолического давления, так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и церебральное перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного артериального давления. Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми дозами бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол и др.) или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек и др.), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. При этом АД снижают примерно на 15-20 проц. от исходных величин.

При корково-подкорковых очагах и прорыве крови в желудочковую систему нередко наблюдаются приступы судорог. Купирование их также необходимо еще до начала неврологического осмотра, так как они тяжело истощают нейроны мозга. С этой целью используется реланиум, вводимый внутривенно. В тяжелых случаях применяется тиопентал натрия. Далее у таких больных необходимо сразу же начать профилактический прием длительно действующих антиконвульсантов (финлепсин и др.).

Неврологический осмотр больного при поступлении должен быть кратким и включает в себя оценку уровня бодрствования (шкала комы Глазго), состояние зрачков и глазодвигательных нервов, двигательной, а если возможно, и чувствительной сферы, речи. Сразу же после осмотра проводится КТ головного мозга. В связи с тем, что определение характера инсульта часто имеет решающее значение для дальнейшего дифференцированного лечения, включая оперативное, больных с ОНМК рекомендуется госпитализировать в клиники, обладающие необходимой диагностической аппаратурой.

После проведения КТ выполняется необходимый минимум диагностических тестов: ЭКГ, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы (К, Na и др.), газы крови, осмолярность, уровень гематокрита, фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень мочевины и креатинина, общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, рентгенография органов грудной клетки.

При обнаружении на КТ признаков кровоизлияния в мозг и оценки его объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства. При ишемических инсультах рекомендуется проведение панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга (при подозрении на закупорку сосуда). Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует решения вопрос о тромболитической терапии. Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве часто говорит о возможности субарахноидального кровоизлияния. В этих случаях следует обсудить возможность проведения ангиографии для определения локализации, размеров аневризмы и решения вопроса об операции. В сомнительных случаях может быть выполнена люмбальная пункция. Оптимальным является выполнение всех указанных мероприятий сразу же в приемном покое и рентгеновском отделении клиники.

Лечение

Лечение больных в остром периоде инсульта (примерно первые три недели) складывается из общих мероприятий по терапии и профилактике разного рода соматических осложнений, развивающихся обычно на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а также из специфических методов лечения самого инсульта в зависимости от его характера.

Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации, артериального давления, мониторинг и коррекция сердечной деятельности, постоянный контроль основных параметров гомеостаза, глотания (при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационных бронхопневмоний и обеспечения адекватного питания больного), контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, уход за кожными покровами. Необходимо с первых же часов проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног как непременное и наиболее эффективное условие профилактики одной из главных причин летальности при инсультах — тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), а также пролежней и ранних постинсультных контрактур.

Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать в себя: каждые 2 часа повороты с боку на бок; каждые 8 часов протирание тела больного камфорным спиртом; клизмы (не реже чем через день); введение больному жидкости из расчета 30-35 мл на кг массы тела в сутки; каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5-проц. раствора ромашки или его заменителями. Антибактериальная терапия при необходимости с обязательным приемом адекватных доз антигрибковых препаратов. При появлении признаков ДВС-синдрома — введение низкомолекулярного гепарина в дозах 7500 ЕД 2-3 раза в день подкожно. При переводе больного на ИВЛ — проведение в полном объеме мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.

Течение инсульта

Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих процессов, развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.

Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тяжелее течение инсульта. Выделяют три типа отека мозга — цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде “перивентрикулярного свечения— (см. ниже).

Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.

В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО 2 до уровня 26-27 мм рт. ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более 3-4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же дозировках перорально каждые 4-6 часов.

Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя их цитопротекторное действие обсуждается.

Острая обструктивная гидроцефалия (ООГ). В ее основе лежит выраженная экстравентрикулярная компрессия ликворных путей или их закупорка свертками крови (интравентрикулярная окклюзия). Это состояние, которое возможно диагностировать только по данным КТ, развивается чаще всего в первые двое суток при субтенториальных и почти в одной трети супратенториальных кровоизлияниях, а также при инфарктах мозжечка, превышающих треть его полушария. При субтенториальных поражениях томографически выявляется компрессия IV желудочка, резкое увеличение III и боковых желудочков, при супратенториальных поражениях — сдавление III и гомолатерального бокового желудочка или заполнение их свертками крови со значительным увеличением контралатерального бокового желудочка. Нарастание ООГ ведет к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и углублению дислокации структур мозга, в том числе его ствола. Это, в свою очередь, обусловливает резкое нарушение ликворооттока и нарастание разности в давлении между супра- и субтенториальным пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию ствола. Происходит пропитывание вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На КТ при этом обнаруживается уже упоминавшийся рентгенологический феномен — “перивентрикулярное свечение” — зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы.

Оптимальными методами лечения ООГ являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы, удаление гематомы (при геморрагическом инсульте) или некротизированной ткани мозжечка (при ишемическом инсульте). Все они по сути своей жизнесберегающие операции. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не оказывает должного эффекта.

Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство ранее всегда считался прогностически плохим, зачастую фатальным признаком геморрагического инсульта. В настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Кровь проникает в желудочки с некоего “порогового” объема гематомы, характерного для той или иной ее локализации. Чем ближе к средней линии полушарий расположено кровоизлияние, тем выше риск проникновения крови в желудочки мозга и наоборот. Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом свыше 30-40 см3. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.

Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань, как правило, наблюдается на 1-10-е сутки при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие два осложнения, достоверно устанавливается на основании данных КТ. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных рентгенологических исследованиях. Нередко это является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета противопоказаний к ней.

Геморрагический инсульт

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10-12 проц. приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 проц. обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 проц. — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 проц. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшедствующей артериальной гипертонии.

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет, применяются антигипоксанты и антиоксиданты. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений (см. выше). Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время как опасность ТЭЛА увеличивается. Важным и зачастую определяющим методом лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство — удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.

Ишемический инсульт

Лечение ишемического инсульта гораздо сложнее, чем геморрагического. Прежде всего это связано с многообразием (гетерогенность) патогенетических механизмов, лежащих в его основе. Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, гемореологические и другие. Разные подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим, клинической картине развития, прогнозу и, естественно, лечению.

В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур мозга и, соответственно, степень неврологического дефицита, а их продолжительность определяет временные границы для проведения адекватной терапии, т.е. “окно терапевтических возможностей”. Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция, направленная на предохранение слабо или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона “ишемической полутени”).

Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт. ст., отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило, не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков составляют по разным данным, от 0,7 до 56 проц. (!), что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.

Вазодилататоры

Клиническое использование вазодилататоров не дает обычно положительных результатов, и, возможно, в силу того, что эти препараты увеличивают интракраниальное давление, снижают среднее АД и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).

Увеличение церебрального перфузионного давления и улучшение реологических свойств крови

Один из наиболее известных методов, применяемых с этой целью — гемодилюция. В его основе лежат два принципа воздействия на микроциркуляцию ишемизированного мозга: снижение вязкости крови и оптимизация циркуляторного объема. Целесообразно проводить гиперволемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс и др.), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ЕД, в объемах обеспечивающих его снижение до 33-35 ЕД. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или почечной патологией следует следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с момента развития инсульта, кроме особых случаев, не оправдано.

Если эффективность метода гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых контролируемых исследований, то целесообразность других лекарственных препаратов, применяемых с этими целями, пока является предметом интенсивных исследований.

Антиагреганты

Аспирин является эффективным доказанным средством лечения в острый период инфарктов мозга. Возможно его применение в двух режимах — по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако весьма часто аспирин не может использоваться у больных, имеющих проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбо-асс и др.) Целесообразность применения в острый период антиагрегантов иного действия, включая тиклопидин и дипиридамол (курантил), еще изучается, так же, как и пентоксифиллина (трентала).

Антикоагулянты прямого действия

До сих пор нет четких доказательств для широкого применения антикоагулянтов при остром инсульте, даже у больных с предсердными фибрилляциями. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. В то же время имеются серьезные доказательства, что гепарин (низкомолекулярный гепарин) действительно предотвращает глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск ТЭЛА (см. выше).

Нейропротекция

Это второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов. Тяжелые метаболические нарушения, быстрая деполяризация мембран, неконтролируемое высвобождение возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, свободных радикалов, развитие ацидоза, резкое вхождение кальция в клетки, изменение генной экспрессии — вот далеко не полный перечень точек приложения для нейропротекторных препаратов в условиях церебральной ишемии.

В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: постсинаптические антагонисты глутамата; пресинаптические ингибиторы глутамата (lubeluzolе); блокаторы кальциевых каналов (nimodipine, calcibindin); антиоксиданты (эмоксипин, L-токоферол); ноотропы (piracetam, cerebrolyzin) и другие. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. В целом, высокая перспективность нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений. Ее широкое внедрение, безусловно, дело ближайшего будущего.

Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка на фоне острой обструктивной гидроцефалии, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с высокой эффективностью. Целесообразность других оперативных вмешательств в остром периоде ишемического инсульта требует дополнительных доказательств.

В связи с большим разнообразием причин, лежащих в основе инсультов, необходимо уже в первые дни заболевания наряду с упомянутыми методами лечения принять меры, направленные на предупреждение рецидивов ОНМК.

При кардиоэмболических инсультах вследствие фибрилляции предсердий рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов. Если есть противопоказания к их применению, рекомендуется использовать аспирин. Оптимальные сроки для начала антикоагулянтной терапии после острого эпизода все еще не определены. Считается, что для уменьшения риска церебральной геморрагии первоначальное лечение должно начинаться с аспирина и проводиться до тех пор, пока произойдет разрешение основного дефицита, вызванного инсультом, или, если это тяжелый инсульт, спустя примерно две недели после его начала. Непрямые антикоагулянты и аспирин вместе применяются редко. Разумеется, необходим подбор и собственно кардиальной терапии.

При артерио-артериальных эмболиях, окклюзирующей патологии магистральных артерий головы эффективен прием аспирина, тиклопидина, дипиридамола. Наиболее оптимальным является индивидуальное тестирование реакции крови больного на тот или иной назначаемый препарат. Этот метод уже несколько лет с успехом используется в нашей клинике. Лечение и профилактика повторных кровоизлияний в мозг основывается прежде всего на тщательно подобранной антигипертензивной терапии, а предупреждение повторных ишемических инсультов — на мониторинге ЭКГ и артериального давления.

Определенное место в предупреждении ишемических инсультов занимают хирургические методы, особенно при грубом стенозе либо окклюзии сонных и позвоночных артерий, эмбологенных, гетерогенных атеросклеротических бляшках (эндартериоэктомия, реваскуляризация — см. “МГ”? 21 от 19.03.99).

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что при инсультах нет и не может быть единого универсального средства или метода лечения, кардинально меняющего течение заболевания. Прогноз для жизни и восстановления определяется сочетанием своевременных и полноценных общих и специфических мероприятий в первые дни заболевания, включающих среди прочих постоянную коррекцию гомеостаза — определяющего фактора, без нормализации которого все последующее лечение становится неэффективным, а также активные нейрохирургические манипуляции наряду с ранней физической и психологической реабилитацией. Прежде всего это относится к инсультам средней и высокой степени тяжести. Четкое понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе инсультов, является именно тем ключом, с помощью которого возможно подобрать обоснованное и эффективное лечение уже в первые часы от начала развития сосудистого поражения мозга, обеспечить благоприятный прогноз.

Общие положения:
1. Никакие лечебные действия не должны приводить к снижению САД <90 мм рт. ст. и гипоксии rSО2<90.

2. Чем быстрее развивается коматозное состояние, тем тяжелее церебральное повреждение и хуже прогноз.

3. Коматозное состояние длительностью более 3 суток – показание для обращение в нейрореанимационный консультативный центр

4. Больной с угнетением сознания ниже оглушения (12 баллов GCS) не может находиться вне РАО (до установления точного диагноза и прогноза).

5. Люмбальная пункция – опасная, но очень информативная диагностическая процедура, которая должна выполняться по протоколу (приложение).

Мониторинг: Периодическая оценка (1 раз в 6 часов или чаще) тяжести состояния вне седации Люмбальная манометрия, датчик ВЧД.

Комментарии: Развитие отека мозга наблюдается в течение первых 24-48 часов после начала инсульта – именно он является главной причиной для раннего (Toni et al 1995; Davalos et al, 1999) и позднего (Davalos et al, 1999) клинического ухудшения. Наиболее тяжелая ситуация наблюдается у более молодых пациентов с обширным инфарктом бассейна средней мозговой артерии, у которых отек головного мозга и повышение внутричерепного давления может привести к дислокационному синдрому в пределах 2-4 дней после начальных признаков инсульта, что является причиной смерти приблизительно в 80% случаев со стандартной методикой ведения и лечения (Rieke et al, 1995; Hacke, 1996; Steiner, 2001).

Учитывая, что наша территориальная уверенность в дифференцированном диагнозе инсульта не превышает 15-20%, мы считаем, что стандарт лечения ВЧГ должен быть недифференцированным, то есть предполагать наличие у больного не только ишемического повреждения, но внутримозговую гематому или субарахноидальное кровоизлияние и даже церебральную опухоль с инсультоподобным течением. Исходя из этого, можно считать, что уровень ВЧГ тесно коррелирует со степенью угнетения сознания. На этом основаны критерии тяжести состояния больного с ОЦН (приложение), рассчитанные на неспециализированные ЛПУ.

Если доступен контроль внутричерепного давления, должен быть поддержан уровень ЦПД более 70 мм рт ст. (Unterberg et al, 1997).

Первая линия

Цель терапии – снижение ВЧГ, профилактика вегетативной дисавтономии (гипертермии, цереброкардиального, цереброреспираторного синдромов, гиперкатаболизма-гиперметаболизма), оптимизация центральной гемодинамики - иными словами, создание благоприятного статуса для переживания острейшего периода церебрального повреждения, транспортировки и операции (по показаниям)

1) Положение головного конца:
Головной конец должен быть поднят до 30-450, подбородок фиксирован по средней линии. Данное положение следует постоянно контролировать, особенно после манипуляций (санация трахеобронхиального дерева, повороты в постели и т.д.)

Смысл поднятия головного конца состоит в следующем:
Снижение ВЧД за счет оптимизации венозного оттока.
Защита от гипертензионного эффекта РЕЕР
Уменьшение среднего артериального давления на уровне каротидных артерий, что исключает развитие вазогенного отека

2) Седация:

Легкая

Бензодиазепины 10-20 мг в/в через 4-6 часов

Глубокая седация (необходима интубация!)

1. Фентанил 1-2 мл в/в /час
2. МgSO4 2-4 мг в/в /час
3. Пропофол
4. Малые дозы барбитуратов (100 мг через 4 часа)

Цель седации – создание «метаболического покоя», что в условиях формирования очага (ов) повреждения может уменьшить зону напряженной микроциркуляции.
Эффекты седации:
снятие возбуждения, тревоги, страха;
сокращение энергетических затрат;
облегчение адаптации ИВЛ к потребностям больного;
уменьшение стрессорных реакций организма;
снятие психомоторного возбуждения;
профилактика судорог.

У фармакологически релаксированных пациентов полезным показателем адекватности седации является отсутствие реакции пульса или артериального давления в ответ на раздражение эндотрахеальной трубкой.

3) Анальгезия: У больного в сознании - симптоматическое использование ненаркотических и нестероидных анальгетиков (анальгин, диклофенак и т.д.)
Различные комбинации наркотических и ненаркотических анальгетиков, в том числе, для облегчения синхронизации при ИВЛ

4) Дегидратация:

(!!!)Дегидратация не предполагает гиповолемии (предпочтительна легкая гиперволемия)

(!!!)Прекратить при осмолярности >320 ммоль/л или САД<90

Маннит(2 уровень):
Продолжительность эффекта 6-9 часов
Доза 1 г/кг за 15-30 минут (экстренно), лучше 0,25 г/кг каждые 6 часов, максимальная 200 г/сутки (при резистентной гипертензии)
Маннит тест: если через 1 час после введения 0,2 г/кг выделено не меньше 40 мл мочи - лечение безопасно

(!!!) Применение при осмолярности <320, не более 3 суток

Противопоказания: Почечная недостаточность
Осмолярность > 310 мосмоль/л
Гипергликемия
Ожирение 3 степени
Общее обезвоживание
Декомпенсированная сердечная недостаточность

Осложнения:
Повышение гематокрита с обезвоживанием
ОПН
Ацидоз
Гипокалиемия
Феномен отдачи (при повреждении ГЭБ)

Для профилактики осложнений:
Использовать ректальный путь
Контроль гематокрита
Введение калий содержащих растворов

Глицерин (3 уровень)

Продолжительность эффекта 10 часов

Стандартная доза 0,5 – 1 г/кг per os или 4 х 250 мл 10% р-ра внутривенно более чем за 30-60 мин (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)
10% маннитол - 0,5 г/кг - снижает ликворное давление на 35-40%, 10% глицерин- 0,5 г/кг - снижает ликворное давление на 35-45 %

Гипертонический раствор (3 уровень) 3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки
Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга
Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных, но показан эффект и при инсульте
Равномерно дегидратирует оба полушария мозга
Модулирует воспалительный ответ на травму мозга

Фуросемид (3 уровень)
10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмолярности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л
Обладает синергизмом с маннитом,
Замедляет продукцию спинномозговой жидкости

5) Ликворный дренаж:

(!!!) При угнетении сознания не проводить

1.Не более 3-5 мл для контроля ВЧД

2. При геморрагическом инсульте возможны повторные пункции по 5-15 мл при условии стабильности состояния

При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее)

6) Гипервентиляция:
Спонтанное тахипное до 30 в минуту является компенсаторной реакцией на отек и дислокацию мозга, до момента перевода в РАО не требует коррекции

Показания:
На этапе транспортировки.
Показана при явных признаках дислокации:
oпатологической реакции на боль
oнарастающем мидриазе
oпрогрессирующем угнетении сознания
При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст. (при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)

Гипервентиляция (ГПВ) может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень).

ГПВ снижает ВЧД путем уменьшения уровня СО2, что вызывает вазоконстрикцию и соответственно уменьшение объема внутричерепной фракции крови.

Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией мозгового кровообращения, если компенсаторно не возрастет экстракция О2.
Адверсивные эффекты ГПВ:
Снижение порога судорожной активности
Алкемия и увеличение сродства кислорода к гемоглобину
Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока
Парадоксальное повышение ВЧД

При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте. Эффект сохраняется до часа. Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи

7) Нейрохирургическое лечение:
Эффект нейрохирургического лечения обратно пропорционален времени от начала заболевания, поэтому очень важно как можно раньше сообщить в специализированную клинику о больном с клиникой ВЧГ, вызванной объемным процессом ЦНС

В перспективе, когда в крупных региональных больницах будет организована нейрохирургическая служба, данное лечение будет выполняться там

1. Радикальное лечение ВЧД возможно при ранней диагностике острого процесса (гематома, абсцесс, опухоль), имеющего масс-эффект

2. Решение о паллиативном нейрохирургическом лечении (декомпрессия) принимается в случае неэффективности полного объема консервативной терапии

Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к уменьшению внутричерепного давления, увеличению мозгового кровотока, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов. В ряде случаев проведение декомпрессионного хирургического вмешательства при тяжелом полусферическом инфаркте, позволяет уменьшить смертность с 80% до 30% (Hacke and Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), т.е. эта операция может быть жизненно-сохраняющей для ряда больных (3 уровень). Проведенная в ранние сроки (в первые 24 часа) декомпрессия позволяет уменьшить смертность даже в более значимых масштабах (Schwab, 1998). В настоящее время ожидаются результаты мультицентровых исследований.

При развитии инфаркта мозжечка со сдавлением ствола мозга, в качестве методик выбора рассматриваются наложение вентрикулостомии при развитии гидроцефалии и декомпрессионного хирургического вмешательства, хотя научное обоснование этих методов не более доказательно, чем для полусферического инфаркта (3 уровень). Известно, что пациенты с инфарктом мозжечка и развитием коматозного состояния, ведущиеся на консервативной терапии, имеют смертность около 80%. Эта высокая смертность может быть снижена до менее чем 30%, если выполняется декомпрессионная операция (Heros, 1992; Rieke et al 1993). Подобно случаям с супратенториальными инфарктами, операция должна проводиться прежде чем развиваются признаки дислокационного синдрома. Прогноз у оставшихся в живых среди прооперированных пациентов может быть благоприятен даже для пациентов в коматозном состоянии. Это должно быть отмечено, однако, это – результаты небольших исследований, имеющих предполагаемый результат (Rieke et al, 1993), в настоящее время еще не получены данные рандомизированных исследований

8) Кортикостероиды
(при подозрении на опухоль с инсультоподобным течением):
8-24 мг дексаметазона экстренная доза, затем 4-8 мг каждые 4-6 часов;
продолжительность 3-4 дня с последующей отменой в течение 2-3 дней.

1. При подтверждении церебральной опухоли

2. Церебральный васкулит

3. Инфаркт или кровоизлияние в мозжечке с масс-эффектом

Дексаметазон и другие кортикостероиды – бесполезны для лечения отека головного мозга после инсульта (Qizibash et al, 2002) и черепно-мозговой травмы (1 уровень). Тем не менее без дифференцированного диагноза ишемии и травмы от них отказываться не следует. Их эффективность показана (2 уровень) при отеке, вызванном опухолевым процессом. Есть мнение, что кортикостероиды увеличивают зону геморрагического пропитывания. Кроме того, для обеспечения достаточных показателей АД в случаях, требующих гипертензии, их использование в адекватных дозах целесообразно (3 уровень)

Вторая линия «Терапия отчаяния»

Решение о «терапии отчаяния» принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрореаниматолог (заочно), нейрохирург (заочно) после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного.

Цель терапии – попытаться скомпенсировать острые проявления ВЧГ (гипертермия, нестабильность гемодинамики, патологическое дыхание) и довести больного до состояния транспортабельности или операбельности (по показаниям)

1) Барбитуровая кома:

Протокол «барбитуратовой комы»

1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин

2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа

3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ - контролю («ЭЭГ-молчание»)

4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час

5. Через 48 часов – прекращение инфузии

6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин

7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме)

Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин).

Использование короткодействующих барбитуратов типа тиопентала 250-500 мг, введенного болюсно может быстро и значительно уменьшить внутричерепное давление, но эффект этот короток и может быть применен только при остром критическом состоянии.

Основной эффект барбитуратов – снижение потребности мозга в О2 (3 уровень), уменьшение внутриклеточного кальция, лизосомальная стабилизация (4 уровень). Лечение барбитуратами требует контроля внутричерепного давления, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и гемодинамических параметров, поскольку может произойти существенное снижение артериального давления за счет снижения симпатического тонуса, периферической вазодилатации и миокардиальной депрессии. Угнетение гемодинамики отмечается у 50% больных, несмотря на адекватное поддержание волемии и симпатомиметическую поддержку.

В случае отсутствия положительного эффекта при оценке статуса после выполнения протокола – неблагоприятный исход возможен в 75%

2) Гипотермия:
Обеспечение нормотермии
Аппаратное охлаждение до 34-360С

Осложнения:
Снижение сердечного выброса
Аритмия
тромбоцитопения

Доказано, что гипотермия обладает нейропротективным эффектом после остановки сердца (Bernard et al 2002; The НАСА group 2002). Умеренная гипотермия (т.е. мозговая температура между 32 и 330С) уменьшает частоту неблагоприятных исходов у пациентов с тяжелым инфарктом бассейна СМА, но причиняет множество побочных эффектов, с которыми можно столкнуться при проведении этой терапии более чем несколько дней (Schwab et al, 1998; 2002) (Steiner, 2001). Число изученных пациентов еще слишком мало, чтобы сделать любые решающие заключения, однако этот метод выполним и будет изучен в будущих рандомизированных исследованиях

3) Артериальная гипертензия:
2Н – терапия: среднее артериальное давление повышают до 100 мм рт ст. (допмин см. выше) на фоне гиперволемии (3 уровень).

Введение вазопрессоров, вызывающих гипертонию, может быть предпринято при необходимости в тяжелых случаях, но с контролем гемодинамики и наблюдения в специализированной инсульт - палате (Kaste and Roine, 2002). Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии (см. выше) способствует поддержанию церебрального перфузионного давления (концепция Рознера), таким образом препятствуя прогрессированию ВЧГ.

4) Нейрохирургическое лечение:
Абсолютная терапия отчаяния. Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария

Практика декомпрессивной трепанации у больных с тяжелой ВЧГ, рефрактерной к консервативной терапии, независимо от этиопатогенеза ВЧГ не продемонстрировала однозначного эффекта. Даже радикальная операция, но выполненная после того, как больной пережил дислокационный синдром, не улучшает прогноз (4 уровень)

Фентанил и пропофол используют редко только если больше нет ничего
Применяют Тиопентал натрия или ГОМК так как эти препараты обладают хорошей седацией и понижают ВЧД.
ГОМК в добавок уменьшает потребность головного мозга в кислороде.
Дозировки: Тиопентал натрия в/в капельно до 3-х грамм. в сутки
ГОМК 100мл. в сутки в/в капельно или болюстно

В.И. Скворцова, Н.А. Шамалов, М.К. Бодыхов

НИИ инсульта ГОУ ВПО РГМУ, Москва

Введение
В связи со значительной частотой развития, высоким процентом инвалидизации и смертности проблема церебрального ишемического инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость. Ежегодно в мире переносят инсульт около 10 млн человек, а в России – более 450 тыс. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям (World Development Report), в большинстве стран инсульт занимает 2-3-е место в структуре общей смертности населения, в России – 2-е место, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. Инсульт является абсолютно лидирующей причиной инвалидизации населения .
Лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного сосудистого отделения с координированным мультидисциплинарным подходом к лечению больного . В структуре больницы, имеющей специализированное отделение для лечения больных с инсультом, необходимо наличие палаты (блока) интенсивной терапии с возможностью круглосуточного выполнения КТ-исследования, ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки, клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковых сосудистых исследований.
Наиболее эффективным является начало лечения в первые 3-6 часов от появления первых признаков инсульта (период «терапевтического окна»).

Базисная терапия инсульта
Базисная терапия (БТ) инсульта направлена на коррекцию жизненно важных функций и поддержание гомеостаза и включает мониторинг основных физиологических показателей (АД, ЧСС, ЭКГ, ЧД, SaO2, температура тела, гликемия) в первые, как минимум, 48 часов от начала развития инсульта вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррекцию отёка мозга и повышенного внутричерепного давления (ВЧД), адекватную нутритивную поддержку, профилактику и борьбу с осложнениями.
Базисная терапия является фундаментом, обеспечивающим эффективность и корректность других высокотехнологичных и специфических мероприятий по лечению инсульта.
В основе ишемического инсульта лежит локальное нарушение мозгового кровообращения, в связи этим все мероприятия БТ должны быть направлены на поддержание адекватной перфузии мозга.

Артериальное давление
Традиционное (и абсолютно верное) представление об артериальной гипертонии как об основном факторе риска цереброваскулярных заболеваний сформировало стойкое мнение о чрезвычайной вредности повышенного АД у больных с инсультом. Однако в остром периоде инсульта артериальная гипертония из многолетнего врага становится одним из основных факторов, способствующим скорейшему восстановлению нарушенных функций.
В первую неделю инсульта, а также при ухудшении состояния больного, связанном с нарастанием отёка мозга или прогредиентным течением атеротромботического инсульта, рутинное снижение АД является недопустимым. Оптимальным артериальным давлением для пациентов, страдающих артериальной гипертензией, является 170-190/80-90 мм рт. ст., а для больных без артериальной гипертензии в анамнезе – 150-170/80-90 мм рт. ст. Исключение составляют случаи проведения тромболитической терапии, сочетания инсульта с другими соматическими заболеваниями, требующими снижения АД, которое в этих ситуациях не должно превышать 185 и/или 105 мм рт. ст. .
При необходимости повышения АД следует учитывать, что его величина является произведением общего периферического сопротивления сосудов, ЧСС и ударного объёма сердца. Последний показатель напрямую зависит от объёма внутрисосудистой жидкости, поэтому для поддержания АД необходима адекватная (но не чрезмерная!) волемическая нагрузка, иногда в сочетании с инотропными препаратами (дофамин в начальной дозе 5 мкг/кг/мин). Применение с этой целью глюкокортикоидных гормонов не является оправданным, так как не приводит к значимому управляемому повышению АД и сопровождается риском развития гипергликемии и язвообразования.
При стабилизации неврологического статуса возможно постепенное и осторожное снижение АД до цифр, превышающих обычные для больного значения АД на 15-20 %. В случае необходимости снижения АД следует избегать резкого падения гемодинамики, в связи с чем недопустимо сублингвальное назначение нифедипина , а внутривенное болюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать пролонгированным формам гипотензивных препаратов.

Водно-электролитный обмен
Необходимо стремиться к поддержанию нормоволемии со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. При наличии отёка мозга возможно поддержание отрицательного водного баланса, но только в том случае, когда это не приводит к снижению АД.
При оценке водно-электролитного баланса следует учитывать, что организм постоянно теряет жидкость и электролиты, а следовательно, водно-электролитный баланс необходимо не только контролировать, но и постоянно восполнять. Введение жидкости должно быть наиболее физиологичным и при адекватном состоянии больного может быть только пероральным (это касается, прежде всего, больных, находящихся в ясном сознании, без афатических нарушений и расстройств глотания, способных контролировать свой водный баланс). Проведение внутривенных инфузий таким пациентам диктуется исключительно особенностями введения тех или иных лекарственных препаратов.
Основным инфузионным раствором при лечении больных с инсультом является 0,9 % раствор хлорида натрия. Гипоосмоляльные растворы (0,45 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы) противопоказаны из-за риска увеличения отёка мозга. Нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов из-за риска развития гипергликемии.

Обмен глюкозы
Развитие как гипогликемических, так и гипергликемических состояний у больных с инсультом является крайне неблагоприятным. Однако если коррекция гипогликемии, как правило, всегда является своевременной (в силу драматического изменения состояния больного), то отношение к гипергликемии как к неотложному состоянию у больных с инсультом, к сожалению, пока не сложилось.
Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови от 10 ммоль/л и выше. Однако уровень глюкозы крови от 6,1 ммоль/л и выше уже является неблагоприятным прогностическим фактором независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета в анамнезе.
Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулинов короткого действия. При условии адекватного контроля гликемии исключение могут составлять пациенты в ясном сознании, без афатических нарушений и нарушений глотания, которые в состоянии продолжать приём сахароснижающих препаратов и/или инсулинов по привычным для них схемам.

Дыхание
В течение первых 48 часов всем пациентам с инсультом необходимо постоянное или периодическое транскутанное определение SaO2. Показания для дальнейшего измерения этого и других показателей кислородного статуса определяются индивидуально и зависят от наличия общемозговых симптомов, проходимости дыхательных путей, нарушения газообмена в лёгких, состояния газотранспортной функции крови.
Рутинное использование нормо- или гипербарической оксигенотерапии больным с инсультом не показано. Однако при SaO2 менее 92 % проведение оксигенотерапии необходимо (начальная скоростью подачи кислорода 2-4 л/мин). Параллельно с этим необходим забор артериальной крови для определения газового состава и КЩС, а также поиск причин развития десатурации. При постепенном снижении SaO2 целесообразнее не ждать предельно допустимых значений, а немедленно приступить к поиску причин нарастающей десатурации.
У пациентов со сниженным уровнем бодрствования наиболее распространённой причиной развития гипоксических состояний является обтурация верхних дыхательных путей корнем языка, поэтому, параллельно с подачей кислорода необходимо выполнение тройного приёма на дыхательных путях (запрокидывание головы, выдвижение нижней челюсти вперёд, открывание рта) или его элементов. Хорошей альтернативой этому приёму служит введение носо- или ротоглоточного воздуховода.
У всех пациентов со снижением уровня сознания (не выше 8 баллов по Шкале комы Глазго) показана интубация трахеи, кроме того, интубация показана при аспирации или высоком её риске как в случае неукротимой рвоты, так и в случае выраженного бульбарного или псевдобульбарного синдромов. Решение вопроса о необходимости ИВЛ необходимо принимать исходя из основных общереанимационных положений. Прогноз для пациентов с инсультом, подвергшихся интубации, не всегда неблагоприятный.

Температура тела
Снижение температуры тела показано при развитии гипертермии выше 37,5 °С. Особенно жёстко необходимо контролировать и корригировать температуру тела у пациентов с нарушенным сознанием, так как гипертермия увеличивает размер инфаркта и отрицательно влияет на клинический исход .
Возможно применение НПВП (парацетамол), а также физических методов снижения температуры (лёд на магистральные сосуды и область печени, оборачивание холодной простынёй, растирание спиртом, применение специальных установок и др.). Наиболее перспективным методом гипотермии является разрабатываемая в настоящее время методика эндоваскулярной гипотермии.
Несмотря на значимое влияние гипертермии на течение и исход инсульта, профилактическое назначение антибактериальных, противогрибковых и противовирусных препаратов является недопустимым. Необоснованное применение антибиотиков приводит к подавлению роста чувствительных к ним микроорганизмов и, следовательно, размножению резистентных. Возникновение в этих условиях инфекционного поражения органа приводит к закономерной неэффективности вводимых профилактически антибактериальных препаратов и, таким образом, диктует выбор других, как правило, более дорогих, антибиотиков.
Большое значение в преодолении антибиотикорезистентности имеет не только адекватный выбор препаратов для стартовой эмпирической терапии, но и кратность их введения. Так, эффективность β-лактамных антибиотиков зависит, прежде всего, от их постоянной концентрации в крови, в связи с чем необходимо более частое введение этих препаратов. Эффективность аминогликозидов и фторхинолонов, напротив, находится в зависимости от их максимальной пиковой концентрации, и, следовательно, эти антибиотики требуют менее частого введения, а повышение их эффективности связано с созданием более высоких максимальных концентраций в плазме крови .

Отёк мозга и повышение ВЧД
Все пациенты со снижением уровня бодрствования, наличием клинических (симптом Мондонези, скуловой симптом Бехтерева) или нейровизуализационных признаков отёка головного мозга и/или повышенного ВЧД должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом (без сгибания шеи!). У этой категории больных должны быть исключены или минимизированы эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль. Введение гипоосмоляльных растворов противопоказано!
При появлении и/или нарастании признаков нарушения сознания вследствие развития первичного или вторичного поражения ствола головного мозга показано введение осмотических препаратов (при иных причинах нарушения сознания необходим прежде всего поиск и устранение острых соматических заболеваний и синдромов). Вводят маннитол в дозе 0,5-1,0 г/кг каждые 3-6 часов или глицерол 10 % 250 мл каждые 6 часов в/в быстро. При назначении этих препаратов необходим контроль осмомоляльности плазмы крови. Введение осмотических диуретиков при осмомоляльности, превышающей 320 мосм/кг, даёт непредсказуемый эффект.
В качестве противоотёчного средства возможно применение 3 % раствора хлорида натрия по 100 мл 5 раз в сутки. Для повышения онкотического давления может быть использован раствор альбумина (предпочтение следует отдавать 20 % раствору).
Введение противоотёчных препаратов не должно быть профилактическим или плановым. Их назначение всегда подразумевает ухудшение состояния больного и требует пристального клинического, мониторного и лабораторного наблюдения за состоянием пациента.
Параллельно с назначением противоотёчных препаратов необходимо отменить или уменьшить дозы гипотензивных препаратов (особенно это касается препаратов, вводимых в/в). При этом в большей мере ориентироваться следует на показатели среднего АД. Оптимальным в такой ситуации является прямое (внутриартериальное) измерение АД в режиме on-line.

Нутритивная поддержка
Раннее и адекватное питание больных, так же как и восполнение водно-электролитных потерь, является обязательной и ежедневной задачей базисной терапии вне зависимости от места нахождения больного (реанимация, блок интенсивной терапии или неврологическое отделение). Развитие тех или иных нарушений глотания, а также нарушение сознания требуют незамедлительного проведения энтерального зондового питания. Расчёт необходимых доз нутриенов должен проводиться с учётом физиологических потерь и метаболических потребностей организма, тем более что при развитии ишемии наблюдается синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Недостаточность вводимых энтерально сбалансированных смесей требует дополнительного назначения парентерального питания .
Во всех случаях инсульта такое простое и рутинное мероприятие, как адекватное кормление больных, позволяет избежать множества осложнений и в конечном итоге повлиять на исход заболевания.

Осложнения и их профилактика
Наиболее частыми осложнениями инсульта являются пневмония, уроинфекции, тромбоз глубоких вен голени (ТГВ) и тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Однако наиболее действенные мероприятия по предупреждению этих осложнений достаточно просты.
В настоящее время доказано, что подавляющее большинство пневмоний при инсульте возникает в результате тех или иных нарушений глотания и микроаспираций. Следовательно, тестирование и раннее выявление нарушений глотания является первоочередной задачей. Больным с нарушенным глотанием недопустим пероральный приём жидкостей – для облегчения проглатывания необходимо введение загустителей.
Любое введение пищи или лекарственных препаратов (независимо от способа введения: перорально или через зонд) должно проводиться в полусидячем положении больного, а после приёма пищи пациент должен находиться в таком положении в течение 30 минут. Санация ротовой полости должна проводиться после каждого приёма пищи.
Катетеризация мочевого пузыря должна выполняться строго по показаниям с соблюдением правил асептики, так как большинство внутрибольничных инфекций мочевых путей связано с применением постоянных катетеров. Сбор мочи должен проводиться в стерильный мочеприёмник. При нарушении пассажа мочи по катетеру промывание его недопустимо, так как способствует развитию восходящей инфекции. В таком случае необходима замена катетера.
Для профилактики ТГВ всем больным показано ношение компрессионных чулок до полного восстановления нарушенных двигательных функций. Для профилактики ТГВ и ТЭЛА также используются прямые антикоагулянты, предпочтение следует отдавать низкомолекулярным гепаринам в связи с их лучшей биодоступностью, меньшей кратностью введения, предсказуемостью эффектов и отсутствием необходимости в жёстком лабораторном контроле у подавляющего большинства больных.

Специфическая терапия ишемического инсульта
Специфическое лечение при ишемическом инсульте состоит в проведении реперфузионной (тромболитической, антиагрегантной, антикоагулянтной) и нейропротекторной терапии.

Реперфузионная терапия
В настоящее время фибринолитические препараты первого поколения (стрептокиназа, стрептодеказа, фибринолизин) для лечения ишемического инсульта не применяются , поскольку во всех исследованиях с применением данных препаратов была показана высокая частота геморрагических осложнений, приводящих к достоверно более высоким показателям летальности по сравнению с больным, получавшими плацебо.
Для системной тромболитической терапии при ишемическом инсульте в настоящее время используется rt-PA (алтеплаза), применение которого показано в течение первых трёх часов от начала развития инсульта у больных в возрасте от 18 до 80 лет .
Противопоказаниями к проведению системного тромболизиса при помощи алтеплазы являются позднее начало лечения (более трёх часов от момента появления первых симптомов инсульта); признаки внутричерепного кровоизлияния и размер гиподенсивного очага более 1/3 бассейна средней мозговой артерии при КТ; малый неврологический дефицит или значительное клиническое улучшение перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт; уровень систолического артериального давления выше 185 мм рт. ст. и/или диастолического выше 105 мм рт. ст.
При системном тромболизисе алтеплаза вводится в дозе 0,9 мг/кг массы тела (максимальная доза 90 мг), 10 % всей дозы для пациента вводятся в виде болюса внутривенно струйно в течение одной минуты, оставшаяся доза вводится внутривенно капельно в течение одного часа.
Внутриартериальная тромболитическая терапия, проводимая под контролем рентгеновской ангиографии, позволяет уменьшить дозу тромболитика и тем самым снизить количество геморрагических осложнений. Другим бесспорным преимуществом внутриартериального тромболизиса является возможность его применения в пределах 6-часового «терапевтического окна».
Одним из перспективных направлений реканализации является хирургическое удаление тромба: эндоваскулярная экстракция или иссечение. Результаты закончившегося исследования Merci, оценивающего эффективность эндоваскулярной экстракции тромба с помощью тромбоэкстрактора Merci Retrieval System, показали, что быстрая реканализация окклюзированного сосуда наблюдалась в 48 % случаев, а частота геморрагической трансформации не превышала 7,8 % .
В случае невозможности проведения тромболизиса, после выполнения нейровизуализирующего исследования пациентам с ишемическим инсультом как можно раньше должен быть назначен аспирин в суточной дозе 100-300 мг . Раннее назначение аспирина снижает частоту возникновения повторных инсультов на 30 % и 14-дневную летальность на 11 % .
Положительное влияние применения прямых антикоагулянтов у больных с инсультом в настоящее время не доказано . В связи с этим гепарин не может быть использован как стандартное средство для лечения больных со всеми патогенетическими типами инсульта. Однако выделены ситуации, при которых назначение гепарина является оправданным: прогредиентное течение атеротромботического инсульта или рецедивирующие транзиторные ишемические атаки; кардиоэмболический инсульт; симптомная диссекция экстракраниальных артерий; тромбоз венозных синусов; дефицит протеинов C и S.
При применении гепарина необходимы отмена принимаемых антиагрегантов, контроль АЧТВ (строго обязательно при в/в введении гепарина) и более жёсткий контроль за гемодинамикой.
Учитывая антитромбин-(АТ)-III-зависимые эффекты нефракционированного гепарина, при его назначении необходимы определение активности АТ-III и введение свежезамороженной плазмы или других донаторов АТ-III в случае необходимости.
Применение изоволемической или гиперволемической гемодилюции также не нашло подтверждения в рандомизированных исследованиях. При этом следует учитывать, что величина гематокрита должна находиться в пределах общепринятых нормальных значений, так как превышение последних нарушает реологию крови и способствует тромбообразованию.

Нейропротективная терапия
Данное направление терапии может являться одним из наиболее приоритетных, так как раннее использование нейропротекторов возможно уже на догоспитальном этапе, до выяснения характера нарушения мозгового кровообращения. Применение нейропротекторов может позволить увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» инсультов среди острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу; значительно уменьшить размеры инфаркта мозга; удлинить период «терапевтического окна», расширяя возможности для тромболитической терапии; осуществлять защиту от реперфузионного повреждения.
Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами. Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является Церебролизин, представляющий белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней, активное действие которого обусловлено фракцией низкомолекулярных пептидов. Защитные эффекты Церебролизина на ткань мозга включают его оптимизирующее действие на энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимуляцию внутриклеточного синтеза белка, замедление процессов глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов. Вместе с тем препарат обладает выраженными нейротрофическими эффектами. Применение Церебролизина при острой церебральной ишемии способствует лучшему выживанию нейронов в зоне ишемической полутени и торможению отсроченной гибели нейронов.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании Церебролизина при ишемическом инсульте , в которое было включено 146 больных (78 получали 50 мл Церебролизина и 68 – плацебо), было выявлено, что при применении высоких (50 мл) доз препарата отмечались достоверно более полный регресс двигательных нарушений к 21-м суткам и через три месяца от начала заболевания, а также улучшение восстановления когнитивных функций, что приводило к достоверно более полной степени функционального восстановления.
Эффективность применения больших доз (50 мл в сутки) Церебролизина у больных с ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периодах заболевания была изучена в исследовании С. Коппи и Г. Баролин с началом лечения не позднее трёх недель от начала инсульта. Авторы установили, что Церебролизин достоверно улучшает восстановление двигательных и речевых функций при очаге поражения в доминантном полушарии, способствует восстановлению бытовых и социальных навыков. У правополушарных больных, лечённых Церебролизином, было отмечено улучшение когнитивных способностей.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании была показана способность препарата в дозе 50 мл в сутки влиять на морфометрическую динамику очага поражения мозга у больных с ишемическим инсультом в виде уменьшения прироста размеров поражённой зоны по данным магнитно-резонансной томографии.
На фоне проводимой базисной и специфической терапии необходимо проведение мероприятий по вторичной профилактике повторных нарушений мозгового кровообращения с учётом индивидуальных факторов риска, а также мультидисциплинарная реабилитация с началом в первые 12-48 часов.
Таким образом, внедрение современных комплексных подходов к терапии ишемического инсульта (сочетание реперфузии и нейропротекции, а также ранней реабилитации на фоне выверенной базисной терапии) позволяет достичь значительных успехов в лечении больных с ишемическим инсультом.

Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Инсульт // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Приложение. 2003. № 8. С. 4-9.
2. European Stroke Initiative Recommendations for stroke Management. Update 2003 // Cerebrovasc Dis 2003;16: 311-337.
3. Hajat C., Hajat S., Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. // Stroke 2000; 31:410-4.
4. Белобородов В.Б. // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. Т. 7. № 2. С. 60-66.
5. Попова Т.С. и соавт. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. М.: ИД «М-Вести», 2002. С. 12-46.
6. NINDS rt-PA Stroke Group: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke // N Engl J Med. 1995; 333: 1581-1587.
7. Smith W., Sung G., et al. Safety and Efficacy of Mechanical Embolectomy in Acute Ischemic Stroke. Results of the MERCI Trial // Stroke. 2005; 36: 1432-1440.
8. ZhengMing Chen, Peter Sandercock et al. Indications for Early Aspirin Use in Acute Ischemic Stroke. A Combined Analysis of 40 000 Randomized Patients From the Chinese Acute Stroke Trial and the International Stroke Trial // Stroke. 2000; 31: 1240-1249.
9. Sandercock P., Gubitz G., Counsell C. Anticoagulants for Acute Ischemic Stroke // Stroke. 2004; 35: 2916.
10. Ladurner G., Kalvach P., Moessler H. Cerebrolysin Study Group. Neuroprotective treatment with cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomised controlled trial // J Neural Transm. 2005 Mar; 112(3): 415-28. Epub 2004 Dec 7.
11. Коппи С., Баролин Г.С. Применение Церебролизина в терапии ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. № 10. С. 30-34.
12. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В., Шамалов Н.А., Тихонова И.В., Смычков А.С. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности Церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004. № 11.

Нейропротективная терапия в остром и восстановительном периодах ишемического инсульта

В.В. Захаров, Е.Ю. Калимеева
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

В статье представлены современные практические алгоритмы ведения пациентов в острейшем, остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта. Изложены принципы тромболитической терапии, профилактики повторного инсульта, включая антигипертензивную, антитромбоцитарную или антикоагулянтную, гиполипидемическую терапию, нелекарственные методы профилактики. Рассмотрены возможности нейропротективной и нейрометаболической терапии. Проанализированы результаты клинических исследований и опыт практического применения комбинированного нейропротективного и нейрометаболического препарата Цитофлавин. Приведены современные подходы к нейрореабилитации пациентов, перенесших ишемический инсульт.
Ключевые слова : ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака, нейропротективная терапия, Цитофлавин

Острые нарушения мозгового кровообращения – одни из наиболее распространенных и тяжелых патологических состояний в неврологической практике . Заболеваемость инсультом в разных странах колеблется от одного до четырех новых случаев на 1000 населения в год, в России в 2010 г. она составляла три случая на 1000 населения. Следует отметить, что заболеваемость повторным инсультом в нашей стране снизилась с 1,09 в 2009 г. до 0,79 новых случаев на 1000 населения в 2014 г. .

Общая смертность от цереброваскулярных заболеваний в период с 2003 по 2014 г. также снизилась на 39,7% . Вероятно, это связано с активными мероприятиями по борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Однако многие исследователи считают, что большое количество нарушений мозгового кровообращения остаются неучтенными и реальное их число намного больше.

Несмотря на некоторую положительную динамику статистических показателей, среди больных, перенесших ишемический инсульт (ИИ), высокой остается частота инвалидизации: лишь 20% выживших пациентов могут вернуться к прежней работе, у 15–30% пациентов развивается стойкая, а у 40% – умеренная нетрудоспособность . Нарушения мозгового кровообращения сокращают продолжительность жизни на срок от года до почти трех с половиной лет (у мужчин на 1,62–3,41, у женщин на 1,07–3,02 года) .

Этиология, патогенез

Среди всех инсультов доля ишемических составляет, по данным российского регистра, около 80% (81,3% для мужчин и 82,3% для женщин в 2010 г.) . Согласно общепризнанной классификации TOAST выделяют пять патогенетических подтипов ИИ:

1. атеротромбоэмболический;
2. кардиоэмболический;
3. лакунарный (вследствие окклюзии мелкого сосуда);
4. инсульт другой установленной этиологии;
5. инсульт неустановленной этиологии.

При длительности симптомов менее 24 часов и отсутствии инфаркта головного мозга по данным нейровизуализации диагноз формулируется как транзиторная ишемическая атака (ТИА).

Факторы риска развития ИИ и ТИА принято разделять на модифицируемые и немодифицируемые. К немодифицируемым относятся пожилой возраст, мужской пол, наследственная отягощенность, низкая масса тела при рождении (менее 2500 г) и расовая принадлежность. В качестве основных модифицируемых факторов риска ИИ на основании многочисленных проспективных и ретроспективных исследований в настоящее время рассматриваются артериальная гипертензия, гиперлипидемия, атеросклероз, курение (пассивное и активное) , ишемическая болезнь сердца, кардиальные аритмии, клапанные и другие пороки сердца, малоподвижный образ жизни, ожирение, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.

Среди предикторов или факторов риска инсульта также выделяют мигрень с аурой, апноэ во сне, эректильную дисфункцию, гипергомоцистеинемию, прием пероральных контрацептивов, антипсихотиков, кортикостероидов, заболевания крови, гиперкоагуляцию, различные васкулиты, поражение артериальных и венозных сосудов нижних конечностей . На смертность в результате ИИ влияют социально-экономические факторы: при более низком уровне дохода смертность выше .

Максимальная летальность (около 30%) наблюдается в первые 28 дней после инсульта . Поэтому терапевтические мероприятия и профилактику повторного инсульта нужно начинать как можно раньше и в остром периоде инсульта проводить их максимально активно. Однако и после того, как пациент перешел четырехнедельный рубеж и опасность неблагоприятного исхода значительно снизилась, лечение не должно прекращаться. К основным направлениям ведения больного после инсульта относятся профилактика повторной сосудистой катастрофы и активная реабилитация, направленная на компенсацию утраченных навыков (двигательных, речевых и др.), социальная и психологическая помощь.

Лечение

Выделяют лекарственные, немедикаментозные и хирургические методы лечения и вторичной профилактики инсульта.

В острейшем периоде ИИ лечение включает базисную терапию: контроль и поддержание жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, водно-электролитного баланса), коррекцию уровня гликемии, артериального давления, противоотечную терапию .

После исключения геморрагического характера нарушения мозгового кровообращения с помощью компьютерной томографии проводится специфическая терапия ИИ. Наиболее эффективной признана тромболитическая терапия, направленная на растворение или удаление тромба (или эмбола) в окклюзированном сосуде. Ее проведение возможно в течение первых 4,5 часов («терапевтическое окно») с момента появления неврологических симптомов . После короткого клинического, лабораторного и инструментального обследования при отсутствии противопоказаний пациенту в условиях отделения интенсивной терапии внутривенно вводят активатор тканевого плазминогена. Далее в течение 24 часов пациент находится под пристальным наблюдением медицинского персонала, ему также выполняется повторная компьютерная томография .

Если пациент с ИИ не успевает попасть в стационар в период «терапевтического окна», то специфическая терапия начинается с антитромбоцитарных препаратов, которые снижают агрегацию тромбоцитов, препятствуют их фиксации на атеросклеротической бляшке и противостоят формированию тромбоза. В острейшем периоде ИИ наиболее изучена эффективность ацетилсалициловой кислоты 160–325 мг/сут .

По прошествии 48 часов пациентам с некардиоэмболическим инсультом могут быть назначены и другие антиагреганты (клопидогрел 75 мг/сут, комбинация 25 мг ацетилсалициловой кислоты и 200 мг дипиридамола замедленного высвобождения). По результатам нескольких крупных исследований, отмечена более высокая антитромбоцитарная активность клопидогрела или комбинации ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола по сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой . Доказано, что длительный прием антитромбоцитарных средств у пациентов, перенесших ИИ или ТИА, достоверно снижает риск дальнейших острых нарушений мозгового кровообращения .

При кардиоэмболическом характере ИИ на фоне фибрилляции предсердий, клапанных пороков и др. применяются антикоагулянты. Наибольший практический опыт накоплен по использованию варфарина. Однако использование варфарина сопряжено с некоторыми неудобствами (необходимость контролировать международное нормализованное отношение не реже двух раз в месяц) . Поэтому при неклапанной фибрилляции предсердий предпочтение отдают прямым пероральным антикоагулянтам, не требующим регулярного контроля международного нормализованного отношения. Эти препараты (дабигатран, ривароксабан, апиксабан) не уступают по эффективности варфарину и имеют сходный уровень безопасности .

При стенозе более 70% в каротидном бассейне на стороне заинтересованного полушария у пациента с ИИ или ТИА целесообразно проведение хирургического лечения в ранние сроки, лучше в первые две недели после острого нарушения мозгового кровообращения, поскольку в этом случае оперативное вмешательство имеет преимущества по сравнению с консервативной терапией. При стенозе менее 70% или по прошествии шести месяцев после инсульта преимущество хирургического лечения по сравнению консервативной терапией не доказано .

Особо следует рассмотреть вопрос коррекции артериального давления после инсульта, поскольку артериальная гипертензия – наиболее сильный фактор риска повторных инсультов, как ишемических, так и геморрагических .

В острейшем периоде ИИ и первые несколько суток снижение артериального давления (АД) до нормальных цифр может привести к усугублению ишемии мозговой ткани и нарастанию неврологического дефицита. Поэтому при АД не выше 180–220/100–120 мм рт. ст. следует воздерживаться от чрезмерно активной антигипертензивной терапии. При более высоких значениях АД медленно снижают до уровня, превышающего обычные для пациента значения, или до 160–190/95– 100 мм рт. ст. . На фоне тромболитической терапии АД не должно превышать 185/110 мм рт. ст. Уже через три – семь дней подход меняется. Целевое значение АД у пациентов без гемодинамически значимого стеноза магистральных артерий головы – менее 140/90 мм рт. ст., а при сопутствующих сахарном диабете и почечной недостаточности – не более 130/80 мм рт. ст. независимо от исходного «рабочего» АД .

С целью снижения АД используются нелекарственные методы и медикаментозные препараты. К нелекарственным методам относят диету, в частности уменьшение потребления соли с пищей, снижение калорийности и содержания холестерина при наличии избыточной массы тела и дислипидемии, а также регулярные физические нагрузки с целью восстановления двигательных и координаторных навыков, улучшения и поддержания работы сердечно-сосудистой системы и коррекции массы тела. Пациенту рекомендуется постепенное достижение уровня доинсультной физической активности или ее повышение, если инсульту предшествовала гиподинамия. Наиболее полезны и безопасны пешие прогулки на свежем воздухе и лечебная гимнастика, аэробные упражнения. Если вследствие двигательных нарушений пациент не может передвигаться после инсульта, то ему рекомендуется регулярно выполнять комплекс физических упражнений в домашних условиях .

Медикаментозная терапия назначается пациентам с учетом сопутствующей патологии. По результатам многочисленных исследований, в настоящее время наиболее эффективными для вторичной профилактики инсульта признаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (периндоприл, эналаприл, лизиноприл) и антагонисты рецепторов к ангиотензину II (сартаны). Удачным считается комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и диуретика .

При эффективной терапии возможно предупреждение до 40% повторных инсультов , даже небольшое стабильное снижение АД (на 5/2 мм рт. ст.) может уменьшить риск повторного ИИ на 28% . Согласно результатам нескольких крупных исследований, нормализация АД может не только снизить вероятность повторного ИИ, но и уменьшить степень и темпы прогрессирования постинсультных когнитивных нарушений .

При выявлении атеросклеротического поражения сосудов или дислипидемии показана длительная терапия препаратами, замедляющими развитие атеросклероза. К таким препаратам относятся статины . Статины достоверно снижают вероятность повторного инсульта и других ишемических событий у пациентов с ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом или перенесших ИИ даже в отсутствие высокого уровня холестерина крови . Профилактический эффект статинов обусловлен не только понижением уровня холестерина, но также их способностью стабилизировать атеросклеротическую бляшку и предотвращать ее изъязвление. Последнее связано с высоким риском инсульта даже при атеросклеротических бляшках небольшого размера – менее 70% просвета сосуда.

Значительный вклад в профилактику повторного инсульта вносят изменение образа жизни и отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем .

Реабилитационные мероприятия

Цель нейрореабилитации пациентов, перенесших ИИ, – восстановление или восполнение утраченных неврологических функций и обеспечение способности самообслуживания, которая во многом зависит от неврологического дефекта у конкретного больного. Например, при изолированном легком гемипарезе или изолированной гемигипестезии пациенты могут обходиться без посторонней помощи большую часть времени. При развитии гемианопсии пациенту может потребоваться посторонняя помощь при передвижении. Прогноз значительно ухудшается при частичной или полной обездвиженности пациента, а также при развитии выраженных когнитивных нарушений, речевых расстройств, анозогнозии, депрессии, выраженном болевом синдроме, грубых бульбарных или псевдобульбарных нарушений.

Ранняя двигательная активизация имеет огромное значение для более быстрого и более полного восстановления и компенсации неврологических функций . Регулярные прогулки постепенно способствуют улучшению походки. Специальная гимнастика и тренировка выполнения обычных бытовых действий повышают шансы на более полное восстановление функции верхних конечностей. При грубой спастичности, затрудняющей нейрореабилитацию, применяют миорелаксанты, в том числе локальные инъекции ботулинического токсина, при свисающей из-за пареза стопе рекомендовано использование ортеза. Двигательная реабилитация должна быть направлена в первую очередь на восстановление ежедневных бытовых навыков (одевание, туалет, приготовление и прием пищи, передвижение по дому и улице) для достижения максимальной независимости пациента.

Для уменьшения выраженности речевых нарушений высокоэффективны логопедические занятия.

При развитии постинсультных когнитивных нарушений прогноз пациента в плане реабилитации, качества и продолжительности жизни значительно ухудшается, также снижается приверженность пациента к терапии . Показано, что в течение первого года после перенесенного инсульта у 25–30% пациентов развивается деменция, при этом у трети из них она становится результатом декомпенсации сопутствующего нейродегенеративного процесса .

При постинсультной деменции применяют ацетилхолинергические (донепизил, галантамин, ривастигмин) и глутаматергические (мемантин) препараты, которые приводят к уменьшению когнитивных и других нервно-психических расстройств. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы частично компенсируют ацетилхолинергический дефицит, возникающий на фоне поражения центральных ацетилхолинергических структур, а мемантин нормализует процессы передачи импульсов в глутаматергических синапсах. Выбор конкретного лекарственного средства определяется тяжестью и характером когнитивных нарушений, сопутствующими заболеваниями, переносимостью лекарственных препаратов. Важно сочетать фармакотерапию и немедикаментозные методы. Существуют методики индивидуальных и групповых занятий (когнитивный тренинг, когнитивное стимулирование), которые замедляют прогрессирование когнитивного дефекта и его компенсируют .

Одни из важных, но нередко игнорируемых врачами и родственниками нарушений – эмоциональные и поведенческие расстройства (в частности, сосудистая депрессия), которые увеличивают риск повторного инсульта, других сосудистых событий, вызывают или усиливают когнитивные нарушения . Пациентам, перенесшим инсульт и имеющим депрессию, рекомендуется психотерапия и фармакотерапия антидепрессантами .

Нейропротективная и нейрометаболическая терапия призвана уменьшить повреждения, которые вызваны патологическими процессами, протекающими в веществе мозга при его ишемическом повреждении, активировать процессы нейропластичности и нейрорепарации . Для этого широко используются такие препараты, как Цитофлавин, пирацетам, холина альфосцерат, винпоцетин, цитиколин, стандартный экстракт гинкго билоба.

Большой опыт клинического применения в остром и восстановительном периодах ИИ накоплен в отношении нейропротективного и нейрометаболического препарата Цитофлавин . Цитофлавин представляет собой комбинацию двух метаболитов (янтарной кислоты и рибоксина) и двух коферментов – витаминов (рибофлавина – витамина В 2 и никотинамида – витамина РР). Благодаря такому составу Цитофлавин обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, участвует в окислительно-восстановительных реакциях, способствует увеличению внутриклеточного синтеза аденозинтрифосфата.

Цитофлавин выпускается в двух формах – для приема внутрь и внутривенного введения . Таблетки Цитофлавина, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, содержат янтарную кислоту (300 мг), инозин (50 мг), никотинамид (25 мг), рибофлавин (5 мг), принимаются по две штуки два раза в день. Раствор для парентерального (внутривенного) введения выпускается в ампулах по 10 мл и содержит 1000 мг янтарной кислоты, 200 мг инозина, 100 мг никотинамида и 20 мг рибофлавина .

В экспериментах на животных показано, что рибофлавин обладает некоторым противоотечным действием , а никотинамид уменьшает объем инфаркта и активирует ремиелинизацию церебрального белого вещества в восстановительном периоде ИИ .

Использование Цитофлавина в острейшем периоде ИИ способствует более полному восстановлению нарушенных неврологических функций . Так, в многоцентровом двойном слепом рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании, включавшем 300 пациентов в остром периоде ИИ, основная группа принимала Цитофлавин в дозе 10 мл/сут в течение десяти дней, контрольная группа – плацебо. Одновременно все пациенты получали АСК (100 мг/сут) и индивидуально подобранную антигипертензивную терапию. В основной группе достоверно улучшились память, речь и другие когнитивные функции, наблюдалась более значимая (по сравнению с группой плацебо) положительная динамика неврологического статуса . В другом исследовании прием Цитофлавина способствовал более быстрому восстановлению неврологических функций и снижению степени инвалидизации после перенесенного инсульта . Оптимальным представляется «ступенчатое» назначение Цитофлавина, когда в течение 10–15 дней используется парентеральная форма препарата, а затем – пероральная в течение не менее 25 дней.

В некоторых исследованиях наблюдался дозозависимый эффект Цитофлавина: при применении в дозе 20 мл/сут регресс неврологического дефицита происходил быстрее и выраженнее, чем при дозе 10 мл/сут .

Цитофлавин был эффективен не только в остром, но и в восстановительном периоде инсульта, а также у пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В открытом проспективном сравнительном исследовании Цитофлавин назначался в виде двух курсов внутривенных инфузий, в первый и шестой месяцы после ИИ (n = 1450). Были отмечены более значительная степень восстановления неврологического дефицита, улучшение эмоционального статуса, памяти, внимания и способности к самообслуживанию по сравнению с пациентами, не получавшими Цитофлавин .

В другом многоцентровом двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании, включавшем 600 пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга, Цитофлавин продемонстрировал высокую клиническую эффективность в отношении таких нарушений, как цефалгический, астенический, вестибуломозжечковый и кохлеовестибулярный синдромы, эмоционально-волевые расстройства. Кроме того, терапия Цитофлавином способствовала улучшению концентрации внимания, кратковременной и долговременной памяти .

Эффективность Цитофлавина подтверждена данными метаанализа 21 исследования с высоким уровнем доказательности при различных патологических состояниях неврологического профиля (n = 4314). Цитофлавин устойчиво повышал шансы наступления позитивного исхода при неврологической патологии разной степени тяжести и разного профиля .

Следует обратить внимание на то, что использование Цитофлавина регламентируется нормативноправовыми актами, касающимися системы здравоохранения нашей страны: приказом Минздрава России от 22.01.2016 № 36н «Об утверждении требований к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладок и наборов для оказания скорой медицинской помощи», приказом Минздрава России от 29.12.2012 № 1740н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при инфаркте мозга». Наконец, Цитофлавин включен в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2017 г. (распоряжение Правительства России от 28.12.2016 № 2885-р).

Заключение

Ведение больного в остром и раннем восстановительном периодах ИИ должно быть комплексным и включать нелекарственные и медикаментозные методы. Следует проводить антигипертензивную, антитромбоцитарную или антикоагулянтную, гиполипидемическую терапию с учетом индивидуальных особенностей пациента. Сочетание нескольких средств вторичной профилактики ИИ позволяет снизить риск развития повторного инсульта почти на 80%, предупредив тем самым четыре из пяти возможных инсультов .

Важную роль как в остром, так и в восстановительном периоде инсульта играет нейропротективная и нейрометаболическая терапия, которая способствует более быстрому и более полному восстановлению нарушенных неврологических функций, обеспечивает фармакологическую поддержку проводимым одновременно нейрореабилитационным мероприятиям. Пациенту и его родственникам следует разъяснить цель и значимость не только медикаментозных, но и нелекарственных методов, а также важность всех мероприятий в восстановительном и последующих периодах.

Литература

1. Файзулин Е.Р. Реабилитация больных церебральным ишемическим инсультом в позднем восстановительном периоде на амбулаторно-поликлиническом этапе: дис. … канд. мед. наук. Иркутск, 2009.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская T.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Приложение «Инсульт». 2003. № 8. С. 4–9.
3. Захаров В.В. Лечение ишемического инсульта // Русский медицинский журнал. 2006. Т. 14. № 4. С. 242–246.
4. Стаховская Л.В., Клочихина О.А., Богатырева М.Д., Чугунова С.А. Анализ эпидемиологических показателей повторных инсультов в регионах Российской Федерации (по итогам территориально-популяционного регистра 2009–2014 гг.) // Consilium Medicum. 2016. Т. 18. № 9. С. 8–11.
5. Чазова И.Е., Ощепкова Е.В. Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями: проблемы и пути их решения на современном этапе // Вестник Росздравнадзора. 2015. № 5. С. 7–10.
6. Парфенов В.А. Постинсультная депрессия: распространенность, патогенез, диагностика и лечение // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012. № 4. С. 84–88.
7. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008 / European Stroke Organisation // Cerebrovasc. Dis. 2008. Vol. 25. № 5. С. 457–507.
8. Стаховская Л.В., Клочихина О.А., Богатырева М.Д., Коваленко В.В. Эпидемиология инсульта в России по результатам территориально-популяционного регистра (2009–2010) // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013. Т. 113. № 5. С. 4–10.
9. Парфенов В.А., Хасанова Д.Р. Ишемический инсульт. М.: МИА, 2012.
10. Lee W., Hwang S.H., Choi H. et al. The association between smoking or passive smoking and cardiovascular diseases using a Bayesian hierarchical model: based on the 2008–2013 Korea Community Health Survey // Epidemiol. Health. 2017. Vol. 39. ID e2017026.
11. Hippisley-Cox J., Coupland C., Brindle P. Development and validation of QRISK3 risk prediction algorithms to estimate future risk of cardiovascular disease: prospective cohort study // BMJ. 2017. Vol. 357. ID j2099.
12. Shin J., Choi Y., Kim S.W. et al. Cross-level interaction between individual socioeconomic status and regional deprivation on overall survival after onset of ischemic stroke: National health insurance cohort sample data from 2002 to 2013 // J. Epidemiol. 2017. Vol. 27. № 8. P. 381–388.
13. Song T., Pan Y., Chen R. et al. Is there a correlation between socioeconomic disparity and functional outcome after acute ischemic stroke? // PLoS One. 2017. Vol. 12. № 7. ID e0181196.
14. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно. Т. 1. М.: Медицина, 2005. С. 232–303.
15. Парфенов В.А. Острый период ишемического инсульта: диагностика и лечение // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009. № 1. С. 5–12.
16. Житкова Ю.В., Сайхунов М.В., Хасанова Д.Р. Профилактика нарушений мозгового кровообращения // Consilium Medicum. 2013. Т. 13. № 9. С. 5–8.
17. Парфенов В.А. Профилактика повторного ишемического инсульта // Русский медицинский журнал. 2008. Т. 16. № 12. С. 1694–1699.
18. Парфенов В.А., Вербицкая С.В. Ведение больного, перенесшего инсульт // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013. № S2. Спецвыпуск. С. 23–27.
19. Кипренский Ю.В., Кадыков А.С., Кипренский А.Ю. и др. Лечение и профилактика больных с кардиоэмболическим ишемическим инсультом // Неврология и ревматология. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2014. № 1. С. 33–38.
20. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Белоусов Ю.Б. Инсульт с точки зрения доказательной медицины // Качественная клиническая практика. 2003. № 4. С. 100–118.
21. Суслова Е.Ю., Вахнина Н.В. Ведение больных в раннем восстановительном периоде инсульта // Медицинский совет. 2014. № 18. С. 6–11.
22. Dufouil С., Chalmers J., Coskun O. et al. Effects of blood pressure lowering on cerebral white matter hyperintensities in patients with stroke: the PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study) Magnetic Resonance Imaging Substudy // Circulation. 2005. Vol. 112. № 1. P. 1644–1650.
23. Захаров В.В., Вахнина Н.В. Особенности ведения пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями // Атмосфера. Нервные болезни. 2011. № 3. С. 14–20.
24. Чердак М.А., Успенская О.В. Сосудистая деменция // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010. № 1. C. 30–36.
25. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Деменции. Руководство для врачей. М.: МЕДпресс-информ, 2010.
26. Мазин П.В., Шешунов И.В., Мазина Н.К. Метааналитическая оценка клинической эффективности Цитофлавина при неврологических заболеваниях // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2017. Т. 117. № 3. С. 28–39.
27. Цитофлавин ® (Cytoflavin ®): инструкция по применению // www.rlsnet.ru/tn_index_id_23160.htm.
28. Сазонов И.Э., Кудинов А.А., Федотова Е.П. Изучение дозозависимого эффекта Цитофлавина в терапии острого периода ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017. Т. 117. № 2. С. 64–67.
29. Betz A.L., Ren X.D., Ennis S.R., Hultquist D.E. Riboflavin reduces edema in focal cerebral ischemia // Acta. Neurochir. Suppl. (Wien). 1994. Vol. 60. P. 314–317.
30. Wang C., Zhang Y., Ding J. et al. Nicotinamide administration improves remyelination after stroke // Neural. Plasticity. 2017. Vol. 2017. ID 7019803.
31. Koh P.O. Nicotinamide attenuates the ischemic brain injuryinduced decrease of Akt activation and Bad phosphorylation // Neurosci. Lett. 2011. Vol. 498. № 2. P. 105–109.
32. Юденкова О., Жуков В. Применение Цитофлавина в первые часы развития острой цереброваскулярной ишемии // Врач. 2006. № 5. C. 67–70.
33. Агафьина А., Коваленко А., Румянцева С. и др. Эффективность нейрометаболического протектора Цитофлавина у больных, перенесших ишемический инсульт, в раннем восстановительном периоде (многоцентровое рандомизированное исследование) // Врач. 2006. № 1. C. 60–65.
34. Муратов Ф.Х., Шермухамедова Ф.К., Батоцыренов Б.В., Харитонова Т.В. Мультимодальное действие Цитофлавина при остром мозговом инсульте, развившемся на фоне метаболического синдрома // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016. Т. 116. № 12. С. 44–47.
35. Одинак М.М., Скворцова В.И., Вознюк И.А. и др. Оценка эффективности Цитофлавина у больных в остром периоде ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010. Т. 110. № 12. С. 29–36.
36. Румянцева С.А., Силина Е.В., Цукурова Л.А. и др. Современные методы коррекции энергетического гомеостаза у пациентов пожилого и старческого возраста // Успехи геронтологии. 2014. Т. 27. № 4. С. 746–752.
37. Ковальчук В.В., Хафизова Т.Л., Галкин А.С. Применение нейрометаболической терапии в составе комплексной реабилитации пациентов после инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014. Т. 114. № 11. С. 61–66.
38. Федин А.И., Румянцева С.А., Пирадов М.А. и др. Клиническая эффективность Цитофлавина у больных с хронической ишемией головного мозга (многоцентровое плацебоконтролируемое рандомизированное исследование) // Врач. 2006. № 13. С. 52–58.

Neuroprotective Therapy in Acute and Recovery Period of Ischemic Stroke

V.V. Zakharov, Ye.Yu. Kalimeyeva
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Ischemic stroke is very common and serious neurological condition. The paper presents current practical approaches to patients management in acute, sub-acute and chronic periods of ischemic stroke. The paper shows current guidelines of trombolytic therapy in acute phase of ischemic stroke and of recommendation on secondary stroke prevention including antihypertensive, antiplatelet or anticoagulant, hypolipidemic treatment, nonpharmacological prevention. The data about efficacy of neuroprotective and neurometabolic therapy is discussed also. Results of clinical trials and practical experience of neuroprotective and neurometabolic medication Cytoflavin are presented. Current approaches to non-pharmacological neurorehabilitation are discussed also. Key words : ischemic stroke, transitional ischemic attack, neuroprotective treatment, Cytoflavin